ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СТРЕССА
1. Сформулируйте представления о стрессе.
2. Выделите две основные группы стрессоров:
3. Назовите фазы общего адаптационного синдрома (по Г. Селье), приведите их краткую характеристику: (1-3)
4. Укажите компоненты стандартной триады, составляющей важнейшие морфологические проявления стресс-синдрома (по Г. Селье).
5. Каков ведущий механизм гипертрофии коры надпочечников при стрессе?
6. Каков ведущий механизм инволюции тимико-лимфатического аппарата при стрессе?
7. Укажите ведущие механизмы формирования стрессовых язв желудочно-кишечного тракта: (1-2)
8. Назовите основные эндокринные системы, принимающие ведущее участие в развитии стресс-синдрома, с указанием секретируемых при стрессе гормонов: (1-3)
9. Укажите эффекты глюкокортикоидов, значимые для развития общего адаптационного синдрома: (1-3)
10. Укажите значимые для развития стресса эффекты катехоламинов. (1-6)
11. Укажите необходимые эффекты инсулина при стрессе.
12. В чем заключаются патогенные последствия продолжительной стимуляции бета-клеток поджелудочной железы при хроническом стрессе?
13. Какие центральные структуры играют инициальную и регулирующую роль в развитии стресса?
14. Приведите принципиальную схему общего патогенеза стресса.
15. Назовите системы организма наиболее уязвимы при стрессе: (1-7)
16. Приведите основные метаболические нарушения, развивающиеся при стрессе. (1-7)
17. Укажите основные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы при стрессе: (1-2)
18. В чем проявляются основные изменения со стороны системы крови при стрессе: (1-5)
Ответы:
1. Термином «стресс» (от англ «stress» — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, прежде всего, со стороны гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой и симпато-адреналовой систем, возникающую под влиянием любых достаточно сильных воздействий (стрессоров), проявляющуюся перестройкой защитных систем организма, в виде общего адаптационного синдрома.
2. 1. Стрессоры, действующие на организм физическим и химическим путем (механические, болевые, температурные, химические факторы, иммобилизация и др.). Они обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса.
2. Стрессоры психогенные, которые вызывают эмоционально-психические реакции (любые отрицательные эмоции). Эти стрессоры обеспечивают формирование эмоционального стресса. Любой физический стресс включает эмоциональный компонент.
3. 1. Реакция тревоги развивается сразу после действия чрезвычайного раздражителя и направлена на немедленную мобилизацию защитных реакций, в основе которых лежат сложные изменения нейроэндокринной регуляции. В этой фазе резистентность организма после первоначального снижения повышается.
2. Стадия резистентности развивается вслед за реакцией тревоги при условии, что сила раздражителя не превышает защитно-компенсаторных возможностей организма. Характерный признак — повышение неспецифической резистентности организма не только по отношению к фактору, вызвавшему стресс, но и к другим патогенным воздействиям. В этой стадии налицо выраженная гипертрофия коры надпочечников, а секреторуемые ею глюкокортикоиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами.
3. Стадия истощения может наступить в результате действия раздражителя большой силы и (или) длительности. Для этой стадии характерно развитие кортикосте-роидной недостаточности, истощение энергетических ресурсов, снижение резистентности, невозможность адаптации.
4. 1. Гипертрофия коркового вещества надпочечников.
2. Инволюция тимико-лимфатического агатарта.
3. Геморрагические язвы желудочно-кишечного тракта.
5. При стрессе возникает рабочая гипертрофия, связанная со стимуляцией коры надпочечников кортикотропином, вследствие чего наблюдается усиление биосинтеза и секреции кортикостероидов.
6. Ведущим механизмом атрофии лимфоидной ткани (ее инволюции) при стрессе является избыток глюкокоргикоидов, которые, стимулируя глюконеогенез, вызывают катаболизм белка, приводящий к нарушению регенерации клеток, в первую очередь, в тканях с наиболее высоким уровнем митотической активности. Лимфоидная ткань по этому показателю в условиях нормы занимает первое место.
7. 1. Избыток глюкокортикоидов при стрессе, стимулируя глюконеогенез, вызывает катаболизм белка и его дефицит в организме. Это нарушает регенерацию слизистой желудочно-кишечного тракта, в результате чего появляются эрозии и язвы. Таким образом, атрофия лимфоидной ткани и стрессовые язвы — явление вторичное по отношению к гиперкортизолизму.
2. Важную роль играет также возбуждение симпато-адреналовой системы, так как катехоламины вызывают спазм артериол желудка и кишечника, стаз, некроз и кровоизлияния. Ишемизированные и некротизированные участки слизистой оболочки подвергаются перевариванию (в связи с усилением желудочной секреции под влиянием глюкокортикоидов), с образованием язв.
8. 1. Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная: кортиколиберин, кортикотропин, глюкокортикоиды.
2. Симпато-адреналовая: адреналин, норадреналин (катехоламины).
3. Вследствие первичной активации вышеназванных систем в развитии стресса вторично вовлекаются и другие эндокринные железы и гормоны (вазопрессин, тиреоидине гормоны, инсулин и др.).
9. 1. Стимуляция глюконеогенеза необходимого для восполнения углеводных ресурсов (глюкозы и гликогена).
2. Повышение неспецифической резистентности организма.
3. Потенцирование эффектов катехоламинов.
10. 1. Срочная мобилизация субстратов окисления (гликогенолиз → глюкоза; липолиз → жирные кислоты).
2. Усиление окислительных процессов.
3. Стимуляция перекисного окисления липидов.
4. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений.
5. Централизация кровообращения.
6. Активация гипоталамо-гипофизарно-адренокортикаль-ной системы.
11. Усиление процессов утилизации глюкозы, сопровождающееся увеличением выработки АТФ, необходимого для удовлетворения возросших энергетических потребностей.
12. В перенапряжении и истощении инсулярного аппарата, что может лежать в основе механизма развития сахарного диабета при хроническом стрессе, особенно при наличии наследственного предрасположения.
13. Адренергические и серотонинергические структуры гипоталамуса.
14. Стрессор → раздражение экстеро- и интерорецепторов → активация адрено- и серотонинореактивных структур
Гипоталамуса
 |
потенцирование эффектов
 |
 |
 |
15. 1. Нервная система.
2. Обмен веществ.
3. Иммунная система.
4. Желудочно-кишечный тракт.
5. Сердечно-сосудистая система.
6. Система крови.
7. Эндокринная система.
16. 1. Преобладание катаболических процессов (гликогенолиз, липолиз, протеолиз).
2. Активация глюконеогенеза.
3. Гипергликемия как следствие интенсивного гликогенолиза и глюконеогенеза; в стадии истощения гипергликемия может смениться гипогликемией вследствие исчерпания углеводных резервов.
4. Активация аэробного и анаэробного гликолиза.
5. Дефицит АТФ как следствие резкого возрастания энергетических потребностей и истощения энергетических резервов.
6. Активация перекисного окисления липидов.
7. Метаболический ацидоз.
17. 1. Избыток катехоламинов и кортикостероидов (глюко- и минералокортикоидов) вызывают увеличение минутного объема кровообращения, общего периферического сопротивления, изменяют водно-электролитный обмен, тем самым включая важные механизмы повышения системного артериального давления, вследствие чего развивается артериальная гипертензия.
2. Гормоны стресса могут также вызывать поражение миокарда, так как под влиянием катехоламинов работа сердца и его потребность в кислороде возрастают настолько, что коронарный кровоток не может удовлетворить этих запросов. Активация перекисного окисления липидов повреждает мембраны миокардиоцитов, приводит к высвобождению лизосомальных гидролаз, ухудшает траспорт катионов К + , Na + , Ca ++ , отсюда — повреждение функции и структуры миокардиоцитов, вплоть до некроза.
18. 1. Лимфопения.
3. Нейтрофильный лейкоцитоз.
4. Уменыпениее числа клеток в лимфоидных органах.
5. Тенденция к повышению свертываемости крови.
Нарушения периферического
кровообращения и микроциркуляции:
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Источник
Стресс и надпочечники
Стресс и надпочечники
Надпочечники – это эндокринные железы, находящиеся поверх каждой почки, они состоят из двух слоёв: мозгового и коркового. Корковый слой синтезирует такие гормоны как: альдостерон и кортизол, а также небольшое количество тестостерона и эстрогена. В мозговом слое синтезируются гормоны: норадреналин, адреналин и катехоламины. У кортизола очень важная роль в организме, он регулирует скорость переработки белка, углеводов и жира. Этот гормон отвечает за адаптацию организма в стрессовой ситуации, он участвует в регулировке кровяного давления, отвечает за реакции иммунитета на внешние угрозы и воспаления.
Какая взаимосвязь между стрессом и надпочечниками при стрессовой ситуации?
При возникновении угрозы перед человеком, в его мозгу образуется сигнал тревоги, далее через цепочку: гипоталамус задействует гормон, влияющий на гипофиз и затем начинается стимуляция надпочечников, далее происходит выброс кортизола с адреналином в кровь. Адреналин отвечает за увеличение частоты сердцебиения, а кортизол поднимает уровень сахара в крови. Мозг лучше начинает использовать глюкозу, затем кортизол улучшает доступность веществ, ответственных за восстановление тканей. Гормон кортизол угнетает деятельность кишечника, активность пищеварительной и репродуктивной системы тоже снижается. По мере избавления от стрессовой ситуации, которую мозг считает угрозой, уровень гормонов приходит в норму, восстанавливается исходные значения сердцебиения, системы организма приходят в норму, артериальное давление стабилизируется.
Могут ли устать надпочечники?
При длительном присутствии в стрессовой ситуации надпочечники начинают истощаться, уровень вырабатываемого ими кортизола снижается, при таком низком уровне гормона, поддержание организма в здоровом состоянии становится невозможным. Существует ряд симптомов, характеризующих возможное наличие синдрома стресса надпочечников, такими симптомами могут являться:
- Постоянное чувство утомления
- Начинают выпадать волосы, ухудшение качества кожи
- Нарушение гормонального баланса
- Появление резистентности к инсулину
- Периодическое головокружение
- Снижение сексуальной активности
- Скачущее настроение
- Возникновение проблем со сном
В целях профилактики синдрома стресса надпочечников достаточно придерживаться некоторых правил:
- Соблюдать режим качественного сна
- Следить за питанием, рекомендуется иметь здоровый рацион
- Избегать стрессовых ситуаций
- Не злоупотреблять алкоголем
- Вести профилактику хронических заболеваний
- Заниматься физической активностью
При нахождении организма в длительных стрессовых ситуациях, связанных с тяжелой работой, нездоровым образом жизни или профессиональным спортом, человеку необходимо следить за уровнем кортизола в крови, особенно, если он испытывает какие-либо симптомы, присущие синдрому стресса надпочечников. От состояния этих желез напрямую будет зависеть качество и количество жизни человека.
Источник
Укажите значимые для развития стресса эффекты катехоламинов
Введение. Стресс представляет собой типовой патологический процесс, который заключается в формировании мобилизационного комплекса неспецифических защитных, компенсаторных и патологических реакций организма, возникающих в ответ на действие чрезвычайных или патологических раздражителей — «стрессоров». Под стрессорами понимают, прежде всего, раздражители, реально угрожающие гомеостазу, — боль, гипоксия, голод, психоэмоциональное перенапряжение и необъятное множество других чрезвычайных факторов, которые приводят к однотипным изменениям в лимфоидной ткани, включая вилочковую железу, надпочечниках, составе крови и метаболизме [7]. Между стрессом и возникновением соматического заболевания существуют тесные связи. Современные экспериментальные и клинические данные, основанные на наблюдениях за людьми и животными, подтверждают результаты, полученные Г. Селье, и вскрывают те психологические процессы, посредством которых эмоциональные реакции на стресс могут сделать человека восприимчивым к тому или иному заболеванию [1, 3, 4, 5, 8, 12]. Следует, правда, иметь в виду сложность и во многом противоречивость, недостаточность концептуальной и методологической разработки данного феномена, поскольку они настолько сложны и зависимы от особенностей личности и исходного состояния здоровья каждого пациента, что прогнозирование влияния той или иной ситуации на организм больного является очень не простой задачей, требующей дальнейшего всестороннего изучения.
Целью настоящего исследования стало изучение взаимосвязей между особенностями психологического портрета пациентов старших возрастных групп, уровнем гормонов стресса в крови и характером фоновой патологии у них, позволяющим учитывать влияние девиаций личности на формирование спектра и тяжести соматической патологии.
Анализ катехоламинового спектра делает возможным объективно оценить состояние симпатоадреналовой системы и характеризует функциональные системы организма, чрезмерная активность или истощение которых является причиной психосоматических заболеваний.
Методы. В обследование было включено 619 пациентов старшего поколения в возрасте от 56 до 75 лет: (средний возраст 67,7±5,7 лет), из них 356 женщин (57,5 %) и 263 мужчины (42,5 %), поступивших в терапевтические стационары по поводу коморбидной соматической патологии. Для получения сравнимых результатов все пациенты с аналогичной по характеру и тяжести патологией, включенные в обследование, получали лечение на основе стандартов оказания лечебной помощи, утвержденных на территории РФ.
С целью установления их психологического профиля использовался опросник Кэттелла (форма А) [2, 13]. Для выявления распространенности и глубины депрессивных расстройств среди пациентов они были дообследованы с помощью шкалы самооценки В. Цунга [18] по критериям депрессии МКБ-10. Уровень реактивной и личностной тревожности определялся по шкале Спилбергера — Ханина [10]. Группу контроля составили 45 здоровых лиц, средний возраст 45,6±4,5 лет (по 15 человек психологического профиля I, II, III типов). Содержание адреналина и норадреналина в крови тестировалось, анализировалось, исследовалось многократно — в 1-й, 5-й, 10-й, 15-й дни обострения соматической патологии и в период относительного благополучия через один и два месяца после стихания обострения — на комплексе для иммуноферментного анализа PR-2100 (SanofiDiagnosticsPasteur, Франция). Нормальные значения уровня адреналина в крови колебались в диапазоне 10-100, норадреналина 10-600 пг/мл. Содержание кортизола регистрировали на электрохемилюминесцентном анализаторе Elecsys (Hoffmann-LaRoche, Швейцария, норма — утро 171-536, вечер — 64-327, чувствительность метода — 0,5 нмоль/л).
Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ StatisticaforWindous 7.0. Результаты изучения полученных вариационных рядов были представлены в виде средней арифметической величины (М) с учетом средней ошибки средней арифметической (m) -M±m. При определении достоверности полученных результатов использовался критерий Стьюдента. Статистические результаты считались достоверными при p
Источник