Церебролизин при лечении депрессии

ПРИМЕНЕНИЕ ЦЕРЕБРОЛИЗИНА В КОМПЛЕКСНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

С. И. Гаврилова, И. В. Колыхалов, Н. Д. Селезнева, Г. А. Жариков

Научно-методический центр по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, Москва

Основные усилия в разработке терапевтических стратегий болезни Альцгеймера направлены на компенсацию холинергической недостаточности, и в первую очередь с помощью ингибиторов холинэстеразы, предотвращающих разрушение ацетилхолина в синаптической щели. Однако, частота побочных периферических эффектов даже при использовании нового поколения ингибиторов ацетилхолинэстеразы, обладающих обратимым и избирательным центральным действием, нередко не позволяет достичь необходимых терапевтических дозировок этих препаратов и ограничивает возможность их применения.

Как подробно рассматривалось ранее [1], церебролизин (фирма Ebewe , Австрия) полипептидный низкомолекулярный комплекс естественного происхождения (готовится по специальной технологии из головного мозга свиньи) обладает уникальным органоспецифическим действием на головной мозг. Церебролизин повышает эффективность энергетического метаболизма мозга, защищает нейроны от повреждения в результате ишемии, травмы, воздействия свободных радикалов и нейротоксинов и обладает нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов роста нервной ткани, но проявляющейся в отличие от них в условиях периферического введения [16]. — Мультимодальное нейроспецифическое действие церебролизина установлено в многочисленных экспериментальных исследованиях [2, 3,14], а клиническая эффективность подтверждена в ходе клинических испытаний в ряде международных центров [1, 6,13,14].

Мультимодальные механизмы действия церебролизина предполагают возможность его синергичных эффектов со средствами заместительной, и в частности, холинергической терапии болезни Альцгеймера.

Цель настоящего исследования состояла в изучении способности церебролизина изменять клиническую эффективность и переносимость ингибитора ацетилхолинэстеразы амиридина у больных с мягкой и умеренной стадией деменции альцгеймеровского типа (ДАТ).

Больные и методы исследования

Клиническое исследование выполнялось как простое открытое и проводилось в двух сопоставимых по ряду клинических и демографических параметров группах больных, набранных случайным образом. Больные 1-й группы (23 чел.) получали курсовое лечение амиридином в суточной дозе 80 мг (по 40 мг 2 раза) в течение 10 недель. Во 2-й группе (26 больных) аналогичной курсовой терапии амиридином предшествовал курс из 20 в/в капельных инфузий церебролизина (по 20,0-30,0 мл в 150,0 мл физиологического раствора в течение 4-х недель).

Исследуемые группы больных были сопоставимы по численности и не различались достоверно по среднему возрасту включенных в исследование больных, по тяжести деменции, а также по представленности в группах больных различных клинических форм ДАТ: собственно болезни Альцгеймера (БА) и сенильной деменции альцгеймеровского типа (СДАТ) (табл. 1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика исследованных групп больных по возрасту, клинической форме заболевания и тяжести деменции

Источник

Депрессии как распространенное явление, позитивное влияние на их лечение ноотропных препаратов и церебролизина

На протяжении всей истории человечество сопровождают депрессивные состояния. Они накладывают негативный отпечаток на восприятие окружающих событий, искажают «картину мира», ухудшают самочувствие и поведение человека, делая его слабым и беззащитным, непоследовательным и импульсивным. Какой бы ни была природа депрессии в каждом конкретном случае, медицине приходится вырабатывать рекомендации и рецепты для преодоления депрессивных состояний.

Характерными признаками депрессии принято считать плохое настроение, общее снижение эмоционального тонуса, сопровождающееся резкими перепадами, неспособностью к адекватной оценке событий, планированию и продуктивным целенаправленным действиям. Положение осложняется тем, что люди в подавляющем большинстве плохо осознают факт возникновения подобных состояний, а их причины, как правило, скрыты в глубинах психики и «химии» организма. Помножьте это на внезапность наступления и продолжительность периодов депрессивных состояний, скорость развития последствий — и вы получите нерадостную картину.

Врачам и криминалистам известно также, что обострение депрессивных состояний способно повлечь непоправимые последствия: конфликты, суициды и другие события, когда психика человека, страдающего депрессией, находит спонтанный неконтролируемый выход. Вот почему специалисты — неврологи, психотерапевты, педагоги — придают большое значение своевременной констатации и купированию депрессивных изменений.

Имеется довольно обширный опыт медикаментозного воздействия на состояние больных депрессией. Применение тех или иных препаратов диктуется спецификой заболевания, силой и характером проявлений. При этом существует достаточно ясное понимание о природе тех или иных состояний, их деление на эндогенные (обусловленные психическими нарушениями) и реактивные (представляющими собой реакции на негативные события).

Широкое распространение в психотерапии и психиатрии в связи с лечением депрессий получили:

антидепрессанты, снижающие степень проявления и актуальность депрессивных состояний, повышающие их управляемость;
ноотропные препараты, позволяющие улучшить состояние пациента, на уровне биохимических процессов создать положительный фон для лечения;
психотерапевтические методики (клинические и социальные), которые одновременно систематизируют картину заболевания, расширяют спектр вариантов немедикаментозного воздействия, возможности взаимодействия с инструментальными и медикаментозными методами, и их взаимного усиления.

Обоснованное и целенаправленное применение данных методик, адаптированное к конкретному пациенту и его заболеванию, а также их разумное сочетание дают более высокий эффект, нежели «шаблонные» подходы.

Положительное влияние лечения депрессий церебролизином отзывы специалистов-практиков

Применение церебролизина в качестве ноотропного препарата для лечения депрессии стало серьезным шагом вперед. Мировая медицина получила универсальный и безопасный препарат, обладающий сразу несколькими ярко выраженными и полезными в практическом плане свойствами. Такое удачное сочетание качеств принято называть мультимодальностью, или многовекторностью воздействия:

Нейропротективная активность, усиливающая защиту нейронов от негативных факторов, в том числе от гипоксии и ишемии;
Нейротрофическая активность, аналогичная влиянию природных нейротрофических факторов, которая направлена на поддержку нейропластичности и нейрогенеза;
Функциональная нейромодуляция, способная сохранять и развивать когнитивные функции;
Метаболическая регуляция, благодаря которой активно поддерживается метаболизм головного мозга и периферических структур, стимулируется внутриклеточный белковый синтез.

Ряд исследований влияния церебролизина, предпринятых в 2000-ные годы показал его высокую эффективность. Выводы специалистов, наблюдавших и фиксировавших изменения в состоянии пациентов, указывают на «быстрое формирование ремиссии с высокой редукцией витальных расстройств и выраженным улучшением когнитивного функционирования».

Наиболее показательны исследования, проводимые с привлечением больных с нарушениями средней тяжести и сохранением достаточной когнитивной и двигательной динамики. В то же время к исследованиям привлекались пациенты с достаточно высокой выраженностью депрессивных проявлений, включая страдающих хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга, координационными нарушениями и легким когнитивным дефицитом. Пациенты в тяжелом состоянии, затрудняющем оценку клинической эффективности препарата, в исследования не включались.

Исследования с участием больных депрессией на фоне органических поражений головного мозга, позволили подтвердить положительное влияние церебролизина, улучшение эмоционального фона, снижение апатического и астенического синдромов, нормализация сна. Выраженное улучшение когнитивных функций, повышение мотивации прослеживалось уже начиная с 7-х суток лечения, и сохранялось на протяжении месяца после окончания курса.

Церебролизин проявил эффективность и по ряду неврологических показателей. Данные доклинических исследований демонстрируют быстроту доставки церебролизина в актуальные структуры мозга, клинические — подтверждают его хорошую переносимость, благоприятное соотношение «польза/риск» и отсутствие токсического действия. Таким образом, достоверное улучшение в ходе исследований когнитивных и общих функций, снижение выраженности клинической симптоматики, повышение повседневной активности пациентов, а также продолжительный эффект воздействия позволяют сделать вывод о благоприятном влиянии церебролизина при лечении депрессии.

Источник

Церебролизин

Клинико-фармакологическая группа

Фармакологическое действие

Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, т.е. обеспечивает метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность.

Метаболическая регуляция: препарат Церебролизин повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма головного мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем головном мозге.

Нейропротекция: препарат защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата).

Нейротрофическая активность: препарат Церебролизин — единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста (NGF), но проявляющейся в условиях периферического введения.

Функциональная нейромодуляция: препарат оказывает положительное влияние при нарушениях когнитивных функций на процессы запоминания.

Фармакокинетика

Сложный состав препарата Церебролизин, активная фракция которого состоит из сбалансированной и стабильной смеси биологически активных олигопептидов, обладающих суммарным полифункциональным действием, не позволяет провести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов.

Показания

— синдром деменции различного генеза;

— хроническая цереброваскулярная недостаточность;

— травматические повреждения головного и спинного мозга;

— задержка умственного развития у детей;

— расстройства, связанные с дефицитом внимания у детей;

— эндогенная депрессия, резистентная к антидепрессантам (в составе комплексной терапии).

Противопоказания

— тяжелая почечная недостаточность;

— повышенная чувствительность к препарату.

С осторожностью следует назначать препарат при аллергических диатезах, заболеваниях эпилептического характера, в т.ч. при генерализованной эпилепсии, ввиду возможного увеличения частоты приступов.

Дозировка

Препарат применяют парентерально. Доза и продолжительность применения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста пациента. Возможно однократное введение препарата в дозе до 50 мл, однако более предпочтительно проведение курса лечения.

Рекомендуемый курс лечения представляет собой ежедневные инъекции в течение 10-20 дней.

Показание	Доза
Острые состояния (ишемический инсульт, черепно-мозговая травма, осложнения нейрохирургических операций)	от 10 мл до 50 мл
В резидуальном периоде мозгового инсульта и травматического повреждения головного и спинного мозга	от 5 мл до 50 мл
Психоорганический синдром и депрессия	от 5 мл до 30 мл
Болезнь Альцгеймера, деменция сосудистого и сочетанного альцгеймерово-сосудистого генеза	от 5 мл до 30 мл
В нейропедиатрической практике	0.1-0.2 мл/кг массы тела

Для повышения эффективности лечения могут быть проведены повторные курсы до тех пор, пока наблюдается улучшение состояния пациента вследствие лечения. После проведения первого курса периодичность проведения инъекций может быть снижена до 2 или 3 раз в неделю.

Церебролизин применяют парентерально в виде в/м инъекций (до 5 мл) и в/в инъекций (до 10 мл). Препарат в дозе от 10 мл до 50 мл рекомендуется вводить только посредством медленных в/в инфузий после разведения стандартными растворами для инфузий. Продолжительность инфузий составляет от 15 до 60 мин.

Побочные действия

Частота побочных реакций определялась в соответствии с рекомендациями ВОЗ: очень часто: (≥1/10); часто: (от ≥1/100 до 1/10 000 до

Источник

X Всероссийский съезд неврологов: Эффект 3D при неврологических заболеваниях: клинические аспекты и современная стратегия терапии

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: деменция, когнитивные нарушения, болезнь Альцгеймера, Церебролизин, аффективные расстройства

Самой распространенной причиной деменции у людей в возрасте 65 лет и старше является болезнь Альцгеймера. К основным факторам риска возникновения болезни Альцгеймера профессор И.В. Дамулин отнес возраст, наследственную отягощенность, наличие аполипопротеина C4. Дополнительным фактором риска, который достоверно повышает вероятность развития деменции, является наличие синдрома Дауна у родственников. Роль других дополнительных факторов (черепно-мозговая травма в анамнезе, гипотиреоз, депрессия, дефицит витамина B12, низкий уровень образования, женский пол и инфаркт миокарда в анамнезе) окончательно не доказана.

Исследования показывают, что вероятность развития, сроки и темпы прогрессирования болезни Альцгеймера зависят от многих факторов, в том числе от наличия или отсутствия у конкретного пациента так называемого церебрального резерва. При деменции сначала происходят изменения головного мозга инволюционного или патологического характера, потом начинается клиническая реализация этих изменений. Церебральный резерв является барьером между прогрессирующим патологическим процессом и его клинической реализацией, поскольку обеспечивает пассивную и активную защиту мозга от повреждающих факторов.

К пассивной защите относятся чисто биологические особенности организма – большие размеры головного мозга, большое количество нейронов или синапсов. Например, риск возникновения болезни Альцгеймера у лиц пожилого и старческого возраста выше при меньшем размере головного мозга. Активная защита (компенсация повреждений за счет альтернативных путей передачи сигнала – так называемый когнитивный резерв) подразумевает наличие высшего образования и профессиональную активность, которая позволяет снизить риск развития умеренных когнитивных расстройств и болезни Альцгеймера и замедляет прогрессирование когнитивного дефекта.

Существует несколько клинических вариантов болезни Альцгеймера. Если в патологический процесс преимущественно вовлечено левое полушарие, то в клинической картине доминируют речевые расстройства. Если патологический процесс развивается в основном в правом полушарии, то в клинической картине доминируют зрительно-пространственные нарушения. При преимущественной атрофии задних отделов головного мозга наблюдается сочетание мнестических расстройств с корковыми нарушениями зрения.

Болезнь Альцгеймера взаимосвязана со многими другими заболеваниями. Сосудистые факторы риска увеличивают как вероятность возникновения, так и темп прогрессирования болезни Альцгеймера. Так, у 30–60% пациентов с болезнью Альцгеймера встречаются цереброваскулярные нарушения, у 40–50% – сочетанная (сосудистая и несосудистая) патология. Наличие сопутствующей сосудистой патологии при болезни Альцгеймера приводит к более выраженным клиническим и первично-дегенеративным изменениям (в частности, к более значительному накоплению гиперфосфорилированного тау-белка в CA1-области гиппокампа). Фибрилляция предсердий, повышение систолического артериального давления и ишемическая болезнь сердца также повышают темп прогрессирования болезни Альцгеймера. В 3 раза риск возникновения болезни Альцгеймера увеличивается в постинсультный период.

Профессор И.В. Дамулин отметил, что ранняя диагностика и своевременное начало лечения когнитивных нарушений, в том числе болезни Альцгеймера, позволяют значительно улучшить прогноз. Терапия болезни Альцгеймера направлена на замедление процессов структурной и функциональной дегенерации. Большой вклад в сохранение функционирующей нейрональной сети вносит защита от накопления внутри и вне клетки патологических белковых агрегатов, а также подавление апоптотических процессов. В этой связи профессор И.В. Дамулин рекомендовал к использованию препарат Церебролизин, который обладает доказанной эффективностью. В клинических исследованиях применение Церебролизина сопровождалось улучшением когнитивных функций, общей оценки состояния и повседневной активности.

Церебролизин достоверно улучшает функциональные свойства нервной ткани. Вероятнее всего, Церебролизин поддерживает нормальную структуру клеток, предотвращая образование бляшек бета-амилоида и нейрофибриллярных клубков тау-белка (характерные признаки болезни Альцгеймера), а также подавляя патологический апоптоз, который запускается при данных протеопатиях. Кроме того, препарат может вызывать и другие эффекты, которые, возможно, опосредуются подавлением протеолитических ферментов, ответственных за деградацию цитоскелета нейронов и других белковых структур в пораженной нервной ткани. Профессор И.В. Дамулин подчеркнул, что если 2-недельный курс дает только временный эффект, то стойкое улучшение возникает после применения Церебролизина в течение 4 недель.

Таким образом, на сегодняшний день деменция считается неизлечимым заболеванием. Все усилия медикаментозной терапии направлены на сохранение и улучшение когнитивных функций, а также на замедление прогрессирования заболевания. Грамотное и современное лечение деменции способно на длительное время стабилизировать состояние больного, улучшить когнитивные показатели, уменьшить выраженность нарушений поведения и, таким образом, отсрочить тот момент, когда пациент по своему состоянию будет вынужден находиться в специализированных учреждениях.

В связи с этим, по мнению д.м.н., профессора кафедры неврологии РМАПО О.С. ЛЕВИНА, три наиболее существенных заболевания – 3D – в неврологии и психиатрии у пациентов пожилого возраста – это депрессия, деменция и делирий (табл. 1).

Как отметил профессор О.С. Левин, у пожилых людей аффективные и когнитивные процессы неразрывно связаны (табл. 2). При депрессии с ранним началом (в возрасте до 60 лет) повышенный риск развития деменции (в 1,5–3 раза) прослеживается на протяжении всей последующей жизни. Существует зависимость между количеством эпизодов депрессии и вероятностью развития деменции: после 4 эпизодов депрессии риск деменции возрастает примерно в 2 раза, тогда как после 5 и более эпизодов – более чем в 3 раза. При наличии депрессии умеренные когнитивные расстройства быстрее и чаще переходят в деменцию.

В клинической практике ошибочная диагностика депрессии у пациента с развивающейся деменцией наблюдается чаще, чем ошибочная диагностика деменции у пациента с депрессией. Нередко выраженное снижение умственной работоспособности при депрессиях ошибочно принимается за деменцию (так называемая псевдодеменция). Для депрессивной псевдодеменции характерны острое (или подострое) развитие, быстрое прогрессирование симптомов, настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей, отсутствие усилий при выполнении тестов. Больные не могут выполнить тесты, требующие скорости реакции, концентрации и устойчивости внимания, планирования, мотивации и волевого усилия. Однако на фоне антидепрессивной терапии когнитивные функции нормализуются.

Однако симптомы у больных депрессией все же отличаются от наблюдаемых при болезни Альцгеймера или сосудистой деменции. При болезни Альцгеймера в наибольшей степени нарушается семантическая речевая активность (в меньшей степени – фонетическая), при сосудистой деменции – фонетическая (меньше – семантическая), а при депрессии наблюдаются только некоторые нарушения фонетики. Болезнь Альцгеймера в одинаковой степени ослабляет два вида памяти – отсроченное воспроизведение и узнавание/семантические подсказки. Сосудистая деменция столь же отрицательно действует на отсроченное воспроизведение, но в гораздо меньшей степени ослабляет узнавание. При депрессии несколько ухудшается только отсроченное воспроизведение. При обоих видах деменции (сосудистой и альцгеймеровской) больной испытывает трудности, пытаясь нарисовать циферблат часов, показывающий определенное время.

У пациентов с депрессией таких трудностей не возникает. Несмотря на частые когнитивные жалобы, при объективном нейропсихологическом исследовании у большинства больных с депрессией либо не отмечается существенных отклонений, либо обнаруживается флуктуирующее нарушение выполнения тестов, требующих усилия и мотивации. Лишь у части пациентов с депрессией встречаются стойкие когнитивные нарушения, преимущественно лобно-височного типа, которые указывают на параллельно развивающееся сопутствующее когнитивное расстройство, которое может быть обусловлено тем же органическим поражением мозга.

При депрессии отмечается резкое снижение уровня нейротрофических факторов в спинномозговой жидкости. Эти факторы наряду с нервными импульсами обеспечивают межнейронное взаимодействие и формирование нейронной сети, работа которой нарушается в условиях депрессии. Блокада выделения нейротрофических факторов приводит к нарушению нейропластичности, что является очень важным элементом в процессе снижения когнитивных способностей. «Каждый депрессивный эпизод – это удар по когнитивному резерву», – подчеркнул профессор О.С. Левин. Для пациентов с депрессией характерно также уменьшение объема гиппокампа, стойкая избыточная продукция кортизола и низкая приверженность терапии.

Дефицит собственных нейротрофических факторов организма обосновывает возможность применения Церебролизина – единственного ноотропного препарата с доказанной нейротрофической активностью. Он также повышает выживаемость и структурную целостность нейронов и активирует клетки-предшественники нейронов. Именно поэтому Церебролизин относят к числу немногих средств, которые стимулируют нейрогенез, способствуя механизмам самовосстановления после инсульта или травмы. Активация нейрогенеза с помощью Церебролизина доказана в опытах на взрослых здоровых крысах. Церебролизин защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает выживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, уменьшает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата).

Эффективность Церебролизина при депрессивных расстройствах подтверждается результатами клинических исследований. Так, клиническое исследование под руководством проф. Г.П. Пантелеевой (ФГБУ «Научный центр психического здоровья» РАМН) продемонстрировало высокую эффективность Церебролизина в сочетании с антидепрессантами в терапии первичной депрессии. Церебролизин проявил активирующее влияние, что может быть полезным при апато-адинамических и астенических депрессиях. Сочетание Церебролизина и антидепрессантов позволяло улучшить переносимость антидепрессивной терапии и корригировать ряд нежелательных побочных эффектов.

Профессор О.С. Левин рекомендовал назначать Церебролизин в комбинации с антидепрессантами при депрессии с умеренным когнитивным дефицитом и в комплексе с ингибитором холинэстеразы у пациентов с деменцией.

Своевременная терапия деменции и депрессии не дает прогрессировать когнитивным и аффективным нарушениям и не позволяет развиться более серьезному психическому расстройству – делирию. При делирии наблюдается острая спутанность сознания, сопровождающаяся флуктуирующим нарушением внимания, вегетативной активацией, часто – речевым или психомоторным возбуждением, реже – торможением, которые обычно возникают на фоне прогрессирующего органического заболевания головного мозга под действием широкого спектра провоцирующих факторов.

Таким образом, заключил профессор О.С. Левин, в настоящее время в распоряжении врачей имеются как способы своевременной диагностики, так и препараты для оптимальной терапии серьезных неврологических и психических расстройств.

Эффект 3D в неврологии: аффективные расстройства

Для к.м.н., доцента кафедры неврологии факультета усовершенствования врачей РГМУ им. Н.И. Пирогова А.В. ФЕДОТОВОЙ 3D в неврологии – это три аффективных расстройства – астения, депрессия и тревога, которые в комплексе и по отдельности приводят к эмоционально-личностным, мотивационным, вегетативным, когнитивным нарушениям. Основной причиной развития этих часто встречающихся психопатологических синдромов является стресс – неспецифический ответ организма на любое требование, которое к нему предъявляется.

Стресс сопровождается гиперсекрецией кортикотропин-рилизинг-фактора гипоталамусом, в результате чего происходит выброс адренокортикотропного гормона, стимулирующего высвобождение кортизола и норадреналина. Это приводит к уменьшению активности и снижению синтеза BDNF (brain-derived neurotrophic factor – мозговой нейротрофический фактор), усилению цитотоксического действия глутамата на нейроны, изменению метаболизма фосфолипидов и субстанции P. Нарушается взаимодействие глютамат- и моноаминергических систем, что становится причиной атрофических изменений в мозге, ведет к нарушению нейропластичности. При стрессе у здоровых людей выделяющаяся в синаптическую щель ГАМК (наиболее мощный тормозной медиатор) связывается с ГАМК-бензодиазепиновым рецептором, что приводит к открытию хлорных каналов. Поступление отрицательных ионов хлора в цитоплазму нейрона вызывает его торможение – утрату чувствительности к раздражителям. При хроническом стрессе чувствительность рецепторов к ГАМК снижается, что приводит к гипервозбудимости нейрона. Если стрессорные факторы действуют в течение достаточно длительного времени, реакция организма может сопровождаться функциональными изменениями в вегетативной и эндокринной системах.

Сегодня огромное количество людей находится в состоянии сильного хронического стресса, это связано с большим числом трудностей и неприятностей в повседневной жизни и вдобавок еще с мощным потоком негативных сообщений в СМИ. Наиболее стрессогенными факторами россияне, согласно по опросу ВЦИОМ, считают рост цен и дороговизну товаров (35%), безработицу или ее угрозу (24%), преступность (24%), жилищную проблему (18%) и проблемы со здоровьем (16%).

Хронический стресс проявляется разнообразными психоэмоциональными нарушениями (тревожность, депрессия, эмоциональная неустойчивость, нарушения памяти, бессонница, повышенная утомляемость и др.). Психопатологическое состояние, характеризующееся повышенной утомляемостью, раздражительной слабостью, эмоциональными колебаниями, преимущественно в сторону понижения настроения, головными болями напряжения, нарушениями сна, разнообразными вегетативно-соматическими проявлениями, называют астенией (астенический синдром, синдром хронической усталости).

Клинические проявления астенического синдрома полиморфны и неспецифичны. Пациенты жалуются на постоянное ощущение общей слабости, повышенной утомляемости (при любом виде нагрузки), снижение работоспособности, которые в основном и вызывают жалобы больных. С уверенностью об астеническом синдроме можно говорить, если такое состояние длится 6 месяцев или дольше. К основным жалобам добавляется целый ряд перечисленных ниже симптомов:

когнитивные – нарушение внимания, рассеянность, снижение памяти;
болевые – миалгии, головные боли напряжения, кардиалгии, боли в животе, боли в спине;
вегетативная дисфункция – головокружение, диспепсия, тахикардия, гипервентиляция, гипергидроз;
эмоциональные – внутреннее напряжение, тревога, лабильность или снижение настроения, раздражительность, страхи;
мотивационные и обменно-эндокринные – диссомнии, снижение либидо, изменения аппетита, похудание, отеки, дисменорея;
гиперестезии – повышенная чувствительность к свету и звуку.

А.В. Федотова напомнила, что различают первичную (ядерную, функциональную) и вторичную (симптоматическую, органическую, соматогенную) астению. Первичная астения не связана с конкретными органическими заболеваниями. В рамках первичной астении отдельно выделяют реактивную астению – астенический синдром, возникающий у исходно здоровых людей при воздействии различных факторов. Причины реактивной астении могут быть физиологическими (беременность, лактация, сезонный авитаминоз) и психо-физиологическими (астения при десинхронозе, синдром эмоционального выгорания), но часто этот вид астении наступает в реабилитационном периоде после операций, инфекций, травм, инфарктов, инсультов, кровотечений. Вторичная астения возникает как следствие различных соматических заболеваний и является проявлением этих заболеваний (инфекций, эндокринных и метаболических расстройств, гипоксии, анемии и др.).

Попытки больных самостоятельно излечиться от астении терпят неудачу, «народные» средства вроде витаминов или растительных адаптогенов не улучшают состояние больных. Терапия астении должна быть комплексной и включать этиопатогенетические, общеукрепляющие, иммунокорригирующие и симптоматические средства, оказывающие антистрессовое, адаптогенное, антиоксидантное действие, улучшающие энергетические процессы.

Из лекарственных средств, регулирующих энергетический метаболизм мозга, А.В. Федотова рекомендовала Церебролизин – нейротрофический препарат, стимулирующий естественные восстановительные процессы мозга. Если стресс и депрессия ведут к некрозу и апоптозу нейронов, то нейротрофические факторы способствуют их выживанию и росту. Эндорфин/энкефалиноподобные пептиды, входящие в состав Церебролизина, обладают непосредственным антидепрессивным действием, галаниноподобный пептид модулирует секрецию серотонина и норадреналина, что также обусловливает эффективность Церебролизина при депрессиях.

В состав Церебролизина входят три аминокислоты (тирозин, глицин, бета-аланин), которые уменьшают астенические проявления. Тирозин – предшественник норадреналина и дофамина – снижает уровень гормонов стресса. Глицин – ингибирующий нейротрансмиттер, имеющий ГАМК-подобную активность. Бета-аланин повышает энергетический обмен, является необходимым соединением для поддержания тонуса мышц и адекватной половой функции. Близкий к аминокислотам по химическому составу таурин регулирует проведение нервного импульса, улучшает энергетический обмен, уменьшает тревогу и нормализует сон.

Таким образом, Церебролизин является функциональным нейромодулятором, оказывает положительное влияние при нарушениях когнитивных функций, улучшает процессы запоминания и воспроизведения информации, активирует процесс умственной деятельности, улучшает настроение, способствует формированию положительных эмоций, оказывая, таким образом, моделирующее влияние на поведение.

В ходе симпозиума были рассмотрены наиболее распространенные психоневрологические и невропсихиатрические заболевания (депрессия, деменция, астения). Было отмечено, что терапия тяжелых когнитивных нарушений должна быть направлена на замедление процессов структурной и функциональной дегенерации. В этой связи для профилактики и лечения деменции можно рекомендовать к использованию препарат Церебролизин, применение которого в клинических исследованиях сопровождалось улучшением когнитивных функций, общей оценки состояния и повседневной активности. Когнитивные расстройства часто сопровождаются депрессией, в комплексной терапии которых Церебролизин также показал высокую эффективность. Кроме того, Церебролизин регулирует энергетический метаболизм мозга, что позволяет применять его в лечении астении, вызванной хроническим стрессом. Следует отметить, что все докладчики соблюдали главный принцип 3D – объемное и всестороннее рассмотрение проблемы, учитывая морфологию, функции и клинику каждого заболевания.

Источник