Стресс гипоталамус гипофиз надпочечник

Стресс и надпочечники

Стресс и надпочечники

Надпочечники – это эндокринные железы, находящиеся поверх каждой почки, они состоят из двух слоёв: мозгового и коркового. Корковый слой синтезирует такие гормоны как: альдостерон и кортизол, а также небольшое количество тестостерона и эстрогена. В мозговом слое синтезируются гормоны: норадреналин, адреналин и катехоламины. У кортизола очень важная роль в организме, он регулирует скорость переработки белка, углеводов и жира. Этот гормон отвечает за адаптацию организма в стрессовой ситуации, он участвует в регулировке кровяного давления, отвечает за реакции иммунитета на внешние угрозы и воспаления.

Какая взаимосвязь между стрессом и надпочечниками при стрессовой ситуации?

При возникновении угрозы перед человеком, в его мозгу образуется сигнал тревоги, далее через цепочку: гипоталамус задействует гормон, влияющий на гипофиз и затем начинается стимуляция надпочечников, далее происходит выброс кортизола с адреналином в кровь. Адреналин отвечает за увеличение частоты сердцебиения, а кортизол поднимает уровень сахара в крови. Мозг лучше начинает использовать глюкозу, затем кортизол улучшает доступность веществ, ответственных за восстановление тканей. Гормон кортизол угнетает деятельность кишечника, активность пищеварительной и репродуктивной системы тоже снижается. По мере избавления от стрессовой ситуации, которую мозг считает угрозой, уровень гормонов приходит в норму, восстанавливается исходные значения сердцебиения, системы организма приходят в норму, артериальное давление стабилизируется.

Могут ли устать надпочечники?

При длительном присутствии в стрессовой ситуации надпочечники начинают истощаться, уровень вырабатываемого ими кортизола снижается, при таком низком уровне гормона, поддержание организма в здоровом состоянии становится невозможным. Существует ряд симптомов, характеризующих возможное наличие синдрома стресса надпочечников, такими симптомами могут являться:

• Постоянное чувство утомления
• Начинают выпадать волосы, ухудшение качества кожи
• Нарушение гормонального баланса
• Появление резистентности к инсулину
• Периодическое головокружение
• Снижение сексуальной активности
• Скачущее настроение
• Возникновение проблем со сном

В целях профилактики синдрома стресса надпочечников достаточно придерживаться некоторых правил:

• Соблюдать режим качественного сна
• Следить за питанием, рекомендуется иметь здоровый рацион
• Избегать стрессовых ситуаций
• Не злоупотреблять алкоголем
• Вести профилактику хронических заболеваний
• Заниматься физической активностью

При нахождении организма в длительных стрессовых ситуациях, связанных с тяжелой работой, нездоровым образом жизни или профессиональным спортом, человеку необходимо следить за уровнем кортизола в крови, особенно, если он испытывает какие-либо симптомы, присущие синдрому стресса надпочечников. От состояния этих желез напрямую будет зависеть качество и количество жизни человека.

Источник

PsyAndNeuro.ru

ГГН-ось и депрессия: кортикотропин-рилизинг гормон (Часть I)

О положительном дексаметазоновом тесте у пациентов с меланхолической депрессией, свидетельствующем о гиперактивации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН-оси), известно ещё со студенческой скамьи. Более того, гиперактивация ГГН-оси является мощным биологическим коррелятом депрессии наряду с дисфункцией моноаминовых нейромедиаторных систем и считается одним из основных звеньев её патогенеза. Однако за последние несколько десятилетий знания учёных о том, как функционирует ГГН-ось значительно расширились. Теперь стало понятно, что помимо функционирования гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, занимающих одно из центральных мест в патогенезе депрессии, в патологический процесс вовлечено куда большее количество областей головного мозга и его нейромедиаторных, а также нейропептидных систем. Такое «расширение» теории гиперактивации ГГН-оси при депрессии позволяет по-новому взглянуть на механизмы развития данного расстройства, а также найти новые специфические мишени для лекарственной терапии. Также стоит отметить, что гиперактивация ГГН-оси встречается только у 70% пациентов с данным расстройством, и не характерна для таких типов депрессии, как климактерическая, атипичная или сезонная, для которых свойственно, наоборот, уменьшение активности ГГН-оси.

Рис. 1 Функционирование ГГН-оси в норме

Стимул, вызвавший стрессор, достигает ГГН-ось из миндалевидного тела. В ответ на это в паравентрикулярном ядре гипоталамуса высвобождается вазопрессин и кортикотропин-рилизинг гормон (КРГ) – главный регулятором ГГН-оси. Он состоит из 41 аминокислотного остатка, а его синтез регулируется геном CRF. Вместе с вазопрессином КРГ по системе портальных вен попадает в передние доли гипофиза и стимулирует продукцию прогормона проопиомеланокортина (ПОМК), который затем перерабатывается в аденокортикотропный гормон (АКТГ), опиоиды и меланокортин. АКТГ, в свою очередь, стимулирует высвобождение в пучковой зоне коркового вещества надпочечников глюкокортикоидов ( кортизола у людей и кортикостерона у мышей), которые в дальнейшем оказывают отрицательную обратную связь на гипофиз и гипоталамус посредством воздействия на минералкортикоидные (МР) и глюкокортикоидные рецепторы (ГР), из-за чего уменьшается степень активации ГГН-оси (Marni N. Silverman, 2012).

Несмотря на распространённое мнение, что главные проявления гиперактивации ГГН-оси связаны только лишь с гиперкортизолемией, появляется всё больше данных, что повышенный уровень кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ), являющимся главным регулятором ГГН-оси, обладает, куда большим негативным эффектом на функциональные системы головного мозга.

Эффекты, проявляемые КРГ, зависят от зон его синтеза и мест наибольшей концентрации его рецепторов. Так, помимо гипоталамуса, он выделяется также в нейронах миндалевидного тела, гиппокампа и голубого пятна. Данный нейропептид оказывает локальное нейромодулирующие воздействие на нейроны в течение нескольких секунд после высвобождения, действуя через два специфических рецептора КРГ 1 и 2 типов (КРГР1, КРГР2), которые широко распространены в различных отделах головного мозга. Стоит также отметить, что к семейству КРГ-нейропептидов, помимо самого КРГ, относятся ещё и урокортины (UCN 1, 2 3), которые также как и возопрессин, орексин и динорфин влияют на гомеостаз мозга.

В зависимости от дозы и времени воздействия КРГ на мишени различаются и его эффекты. Например, высвобождение КРГ в оптимальных дозах при остром стрессе в центральном ядре миндалевидного тела способствуют консолидации памяти, а в гиппокампе – увеличению пластичности синапсов. Однако при воздействии высоких доз КРГ в течение длительного времени происходит ухудшение функции гиппокампа, что проявляется повреждением нейронов и уменьшением числа синапсов.

Так, в течение всего эпизода меланхоличной депрессии у пациентов обнаруживается повышенный уровень КРГ в плазме и церебро-спинальной жидкости. В патологоанатомических исследованиях умерших людей, страдавших депрессией, найдены доказательства гиперактивности КРГ в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, корковых областях, ядрах моста и голубом пятне. В то же время, повышенный уровень КРГ у лиц с депрессией снижался после курса электросудорожной или антидепрессивной терапии.

Более того, у здоровых индивидов, в семьях которых высок генетический риск развития депрессии, результаты комбинированного ДЕКС/КРГ теста (DEX/CRH: dexamethasone-suppression/corticotropin-releasinghormone-stimulationtest), который сочетает супрессию дексаметазоном со стимуляцией КРГ, оказываются в промежутке между результатами пациентов с депрессией и контрольной группой здоровых добровольцев. Данные результаты указывают на то, что даже небольшие изменения в функционировании ГГН-оси имеют генетический бэкграунд, который с возрастом повышает риск развития депрессии или других опосредованных стрессом заболеваний. В другом исследовании показано, что у лиц с депрессией значительно повышена частота G-аллеля полиморфизма (rs242939) гена КРГР1 в сравнении с контрольной группой. В совокупности, эти наблюдения поддерживают концепцию того, что дисрегуляция ГГН-оси, которая проявляется в том числе повышенным уровнем КРГ, возможно, связана с генетической предрасположенностью и представляет фактор риска развития депрессии.

При депрессии также наблюдается снижение активности нейротрофических факторов. Это приводит к снижению синаптических связей в гиппокампе и префронтальной коре, что коррелирует с депрессивной симптоматикой. Обнаружено наличие тесной связи между нейротрофическими факторами, в частности нейротрофическим фактором мозга (BDNF), и КРГ, который модулирует их продукцию, выработку и активность.

Интересно и то, что изменения в рецепторном аппарате КРГ так же влияют на формирование определенных симптомокомплексов. Так, повторные воздействия стресса приводят к изменение соотношения КРГР1 и КРГР2 в сторону увеличения КРГР1в областях, связанных с депрессией. КРГР1 способен модулировать тревожное поведение и независимо от ГГН-оси, а его недостаток защищает человека от формирования негативных последствий стресса не зависимо от возраста. Это связано с тем, что КРГР1 контролируют глутаматергические, норадренолинергические и дофаминергические нейронные контуры, внося значимый вклад в проявления расстройств, связанных со стрессом.

Это подтверждают и обширные данные, свидетельствующие о том, что три основные нейромедиаторные системы (серотониновая, норадренолиновая и дофаминовая) тесно взаимодействуют и влияют на уровнь КРГ. Так, в голубом пятне (важнейшее ядро норадреналинергической системы в головном мозге), дорсальных ядрах шва (важнейшее ядро серотонинергической системы) и в вентральной области покрышки (важнейшее ядро мезокортиколимбической дофаминергической системы) обнаруживается высокий уровень экспрессии КРГР1 и КРГР2, а общий уровень экспрессии этих рецепторов и их соотношение – важный показатель индивидуальной переносимости стресса и риска развития депрессии.

Например, в дорсальном ядре шва КРГ имеет противоположные эффекты на серотонинергическую систему в зависимости от того на какие рецепторы (КРГР1 или КРГР2) он действует. Так, активация КРГР1 в этой области приводит к усилению ГАМК-ергических тормозящих воздействий на серотониновую систему, а активация КРГР2 оказывает, наоборот, потенцирующие действие.

Также доказано влияние КРГ на формирование ангедонии, которая характеризуется снижением активности в мезолимбических дофаминовых проекциях от вентральной области покрышки до прилежащего ядра (вентральный стриатум) и далее до коры головного мозг. КРГ в период острого стресса стимулирует выброс дофамина в прилежащем ядре, что является важным звеном системы «вознаграждения». Однако, после сильного острого стресса или при его длительном воздействии, КРГ не стимулирует выброс дофамина, что можно рассматривать как один из механизмов формирования ангедонии.

Дисбаланс в нейромедиаторных системах затрагивает и саму ГГН-ось, так как ацетилхолин, дофамин и норадреналин содействуют секреции КРГ в гипоталамусе, а серотонин, в свою очередь, ингибирует секрецию КРГ в гипоталамусе и АКТГ в гипофизе, что тоже вносит свой вклад в дисфункцию ГГН-оси.

Ещё одна важная особенность физиологии депрессии заключается в растормаживании REM-фазы сна (REM, Rapid Eye Movement с англ. «быстрое движение глаз»), которое специфично связывают с центральной активностью КРГ и снижением уровня соматотропин-рилизинг-гормона (СРГ), регулирующего медленноволновой сон. Так, в одном клиническом исследовании по оценке безопасности и переносимости антагонистов КРГР1 (R121919) проводились записи ЭЭГ во время сна до и после 28 дней лечения. По результатам оказалось, что большинство пациентов со значительными нарушениями REM-стадии сна показали улучшение симптомов депрессии между 50 и 90% по шкале Гамильтона для оценки депрессии, в то время как улучшение у пациентов с нормальными стадиями сна было стабильно ниже 50%.

Рис. 2 Нарушение сна при депрессии

Нарушение сна при депрессии характеризуется нарушением медленно-волнового сна и увеличением REM-фазы сна в результате дисбаланса между КРГ и СРГ (Steiger, 2003).

Обобщённые результаты позволяют предположить, что растормаживание REM-фазы сна вероятно, может рассматриваться как специфический показатель, отражающий центральную активность КРГ, с помощью которого возможно выделение пациентов с депрессией, у которых целесообразно проведение терапии антагонистами КРГР1, широко использующихся для терапии эндокринологических заболеваний.

Источник: Касьянов Е.Д., Мазо Г.Э. Функционирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при депрессии: актуальное состояние проблемы. // Журнал Психическое здоровье. – 2017. – №8. – С. 27 – 34.

Источник

Устали от стресса? Двенадцать советов, как восстановить гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и преодолеть высокий уровень кортизола

Чувствуете постоянную усталость? Одолевают беспокойные мысли перед сном и утром после пробуждения? После тренировок все тело болит, а восстановление занимает много времени? Все это симптомы слишком высокого уровня кортизола и дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Проблема такой разновидности стресса и усталости в том, что ее не решить одной ночью хорошего сна или неделей отдыха. Это может помочь ненадолго, но сразу по возвращении к ежедневной рутине усталость и все остальные проблемы вернутся.

Нужно обратиться к источнику проблемы и восстановить гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (HPA), которая регулирует большинство важных гормонов организма. Так как гормоны влияют на каждый аспект человеческой жизни, восстановление этой системы позволит повысить уровень энергии и физических возможностей, усилить мотивацию и улучшить настроение. В этой статье мы поможем вам разобраться в том, почему происходит сбой в системе HPA, и дадим простые способы восстановления до нормального состояния.

Что такое дисфункция системы HPA?

Для начала нужно разобраться, как работает эта система. Она состоит из трех частей:

1) Гипоталамус (в мозге) связывает эндокринную и нервную системы посредством гипофиза. Он управляет множеством различных процессов, в частности метаболизмом.

2 Гипофиз находится непосредственно под гипоталамусом и вырабатывает различные гормоны для поддержания организма в состоянии равновесия.

3) Надпочечники располагаются над почками и вырабатывают три типа гормонов: 1) регулирующие кровяное давление и баланс электролитов, например, альдостерон; 2) гормоны стресса, такие как адреналин и кортизол и 3) половые гормоны, которые служат предшественниками тестостерона и эстрогена.

Эти три части организма регулируют его различные функции, включая реакцию на стресс, сон, настроение и уровень энергии, среди прочих. В идеале они взаимодействуют каскадным образом, гормоны, вырабатываемые в одной из этих частей оказывают позитивный или негативный эффект на другие гормоны, которые подключаются для того, чтобы вернуть организм в состояние равновесия. Чтобы понять, как это работает, давайте рассмотрим один из самых важных гормонов в системе HPA.

1) Кортикотропин-высвобождающий-гормон (CRH) вырабатывается в гипоталамусе в ответ на стресс. Он заставляет гипофиз вырабатывать адренокортикотропный гормон (ACTH). Чем выше уровень стресса, тем больше в организме вырабатывается CRH.

2) ACTH высвобождается из гипофиза и направляется к надпочечникам для увеличения выработки глюкокортикоидов.

3) Глюкокортикоиды вырабатываются надпочечниками для регулирования уровня метаболизма, иммунной реакции и воспаления. Один из самых известных глюкокортикоидов – это кортизол. Он подготавливает организм к противостоянию любым видам стресса путем высвобождения запасов энергии. Сложность в том, что надпочечники не различают различные виды стресса и не разбираются, нужна ли вам дополнительная энергия. Это значит, что уровень кортизола одинаково повышается в ответ на депрессию, травму, интенсивные упражнения, долгую поездку в автомобиле, ссору с любимыми и т.д.

Очень важно понимать, что система HPA оснащена обратной связью. Негативная обратная связь означает, что выработка гормона на определенном уровне приводит к уменьшению дальнейшей его секреции железами. Механизм работы обратной связи можно рассмотреть на примере кортизола: вы переживаете стресс, в гипоталамусе вырабатывается CRH, что запускает выработку ACTH в гипофизе, в результате в надпочечниках вырабатывается кортизол. Кортизол, попадая в кровоток, стимулирует выработку адреналина, который активирует симпатическую нервную систему и переключает ее в состояние готовности к конфронтации. В этот момент вы чувствуете готовность к действиям – будь то тяжелый сет мертвых тяг, обгон соперника по бегу, выигрыш словесной перепалки или решение сложной интеллектуальной проблемы на работе. Исчезает чувство голода и боль.

Как только все это произошло, организм ощущает высокий уровень кортизола и отключает выработку CRH и ACTH. Это позволяет уровню кортизола уменьшиться, что приводит к снижению активности норадреналина и постепенно возвращает организм в состояние покоя. У здоровых людей с невысоким уровнем стресса система HPA активируется редко, что позволяет сохранять здоровье и скорость реакции. Наоборот, у людей с хроническим стрессом и беспокойством кортизол и норадреналин постоянно вырабатываются в избытке. Рецепторы кортизола становятся устойчивыми к ее сигналам, чувствительность системы HPA к негативной обратной связи уменьшается, что разрешает нам «успокоиться». Гипоталамус и гипофиз прекращают реагировать на негативную обратную связь и продолжают вырабатывать CRH и ACTH, а надпочечники, которые продолжают получать это послание, продолжают вырабатывать кортизол.

Результатом становится хронически повышенный уровень кортизола, который негативно влияет на организм. Образцовый пример негативного эффекта – это взаимосвязь высокого уровня кортизола и композиции тела. В сбалансированном состоянии кортизол полезен для композиции тела тем, что запускает сжигание жира. Во время выполнения упражнений, кортизол вырабатывается, чтобы увеличить количество жира, который организм может использовать, сберегая гликоген, служащий источником энергии для мышц.

Однако на фоне хронически высокого уровня кортизола часто происходит уменьшение мышечной массы и увеличение жировых запасов. Если в организме положительный энергетический баланс, то высокий уровень кортизола вместе с инсулином вынуждает его создавать запасы жира. Когда это переходит в привычку — сначала тяжелый день на работе, а по возвращении домой заедание макаронами с алкоголем — то в сочетании с высоким уровнем кортизола, инсулина и избытком калорий означает прямой путь к ожирению.

Конечно, хронический стресс может подтачивать здоровье, особенно в сочетании с заболеваниями, депрессией, перетренированностью, нехваткой сна или плохим питанием. Может пострадать не только система HPA, но и все остальные системы организма. Вот несколько примеров побочных эффектов дисфункции системы HPA.

— Уменьшается до минимума выработка половых гормонов, таких как тестостерон и эстроген, что влияет на все процессы в организме – от репродукции и либидо, до композиции тела и восстановления после физической активности. Организм использует один и тот же предшественник (прегнеголон) как для производства половых гормонов, так и для производства кортизола, но уменьшение выработки этих гормонов критично для здоровья, композиции тела и благополучия.

— Дисбаланс нейротрансмиттеров (в частности серотонина, дофамина и GABA) приводит к появлению усталости, расстройств настроения и зависимого поведения по отношению к пище и другим веществам.

— Истощение нутриентов приводит к увеличению воспалений и усталости. Витамины группы В – главный нутриент, противостоящий стрессу, тогда как витамин D необходим для уменьшения воспалений и контроля настроения. Витамин С необходим для синтеза и гормонов (кортизола, тестостерона), и нейротрансмиттеров, помогает удалить кортизол после стресса.

Хорошая новость заключается в том, что систему HPA можно отрегулировать, но поскольку это сложная проблема, в которую вовлечено несколько систем организма, нужно атаковать ее со всех сторон. Далее мы предлагаем список действий, которые помогут быстро вернуть захворавший механизм к жизни. Выполняя эти рекомендации, вы вернете здоровье и полностью восстановитесь!

1. Отрегулируйте уровень стресса

Несложно догадаться, что план управления стрессом — это первый шаг по восстановлению системы HPA. Но это стоит повторить, поскольку стресс становится всепроникающей и постоянной частью нашей жизни, вплоть до того, что безумно напряженная жизнь становится предметом восхищения. Остановитесь! Устранив этот стимул, вы получите возможность перезагрузить систему HPA при помощи нескольких следующих техник.

Данные исследований показывают, что медитации и другое приятное времяпровождение могут наладить работу системы HPA, расслабляя парасимпатическую нервную систему и успокаивая весь организм. Например, в результате одного исследования выяснилось, что у добровольцев, медитировавших в течение четырех месяцев, снизился уровень кортизола, но повысился уровень тестостерона и гормона роста, что явилось признаком улучшения состояния системы HPA. Уровень мелатонина, гормона сна, также улучшился.

3. Занимайтесь спортом, но не переусердствуйте

Данные исследований на малоподвижных людях показали, что периодические тренировки, такие как силовые упражнения или интервальный спринт могут сделать HPA более отзывчивой и улучшить баланс кортизола. Тонкость в том, чтобы не перетренироваться, занимаясь дважды в день или практикуя продолжительные кардиотренировки. Две-четыре тренировки с отягощениями и две коротких интервальных тренировки продолжительностью не более 25 минут еженедельно – идеальное расписание для большинства людей.

4. Не пропускайте приемы пищи

Питание перезапускает весь гормональный каскад и улучшает биологические циркадные ритмы. Поэтому рекомендуется питаться часто, небольшими порциями, в одно и тоже время каждый день. Прием пищи, в которой содержится высококачественный протеин, полезный жир и зеленые овощи, каждые 2-4 часа минимизирует уровень сахара в крови и сбалансирует кортизол.

5. Исключите вредную пищу и алкоголь

Известно, что высокий уровень кортизола вызывает острые приступы тяги к жирной, сладкой, вредной пище. Одновременно кортизол отключает в мозге те области, которые ответственны за рациональное, целеориентированное мышление. Тем самым повышается вероятность переедания низкокачественной пищи, что приведет к созданию в организме жировых запасов. Алкоголь также вреден, особенно в тех случаях, когда используется для снятия стресса.

6. Потребляйте пищу, богатую нутриентами, с высоким содержанием протеина

Главный симптом изменения функции системы HPA – это голод и тяга к нездоровой пище. Планирование питания вокруг цельного протеина (мясо, рыба, яйца, молочные продукты) и овощей позволит устранит эту проблему, повышая выработку гормонов насыщения.

7. Исключите кофеин в течение всего дня

Ученые считают, что в состоянии беспокойства и умственного переутомления, кофеин дополнительно увеличивает уровень кортизола. У любителей кофе утром уровень кортизола обычно невысок, но если в течение дня снова и снова подбадривать себя кофеином, то он будет повышенным в то время, когда это нужно меньше всего.

Адекватная продолжительность сна может потребовать от вас целого ряда мер. Первый шаг – выработка привычки к хорошему сну: постоянный режим, сон в темноте, отсутствие вокруг постели электронных приборов. Существуют данные, что люди быстрее восстанавливают работу системы HPA, если просыпаются не слишком рано – в 8-9 утра, а не в 6-7, так что можно попробовать эту возможность. Второй шаг – преодоление бессонницы и беспокойства. Принимайте мелатонин, валериану или снотворные препараты, чтобы получать необходимый для восстановительного процесса отдых.

9. Потребляйте много полезного жира

Организм использует холестерин из полезного жира для синтеза определенных гормонов, так что жиры омега-3 необходимы мозгу и нервной системе. Неадекватное количество в организме этих жиров, как уже неоднократно показано, связано с усталостью, гормональным дисбалансом и неврологическими проблемами. Основной момент – нужно получать разнообразные жиры из цельных источников: насыщенные жиры из мяса и молочных продуктов, рыбьего жира и мононенасыщенные жиры из орехов, семян и авокадо.

10. Боритесь с воспалениями

Определенные нутриенты эффективно борются с воспалениями, которые связаны с дисфункцией системы HPA: куркумин, омега-3 жиры, витамин С и пробиотики, все они доступны в пище и добавках.

11. Попробуйте принимать таурин, магний и витамины группы В

Таурин оказывает успокаивающий эффект на мозг и нивелирует беспокойные мысли, которые активируют систему HPA. Диета веганов печально известна дефицитом таурина, но любому человеку с повышенным уровнем стресса может принести пользу эта добавка – до 5г в день.

Магний – хорошо известный антистрессовый минерал, успокаивает сердечно-сосудистую систему и снижает уровень кортизола. Вдобавок он улучшает сон у людей с бессонницей. Рекомендуемая доза – до 500 мг в день.

Витамины группы В, в частности В5 (пантотеновая кислота), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) необходимы для здорового метаболизма и играют ключевую роль в управлении стрессом. Причиной уменьшения запасов этих веществ можно быть плохое питание или генетическая предрасположенность к слабому метилированию, — это часть процесса детоксикации.

Хорошее настроение – один из самых мощных инструментов снятия стресса. Данные исследований показывают, что смех в компании друзей, игры с домашними животными и прослушивание музыки снижают уровень кортизола и улучшают гормональный баланс.

Источник