Стресс адреналин кортизол норадреналин

Стресс и надпочечники

Стресс и надпочечники

Надпочечники – это эндокринные железы, находящиеся поверх каждой почки, они состоят из двух слоёв: мозгового и коркового. Корковый слой синтезирует такие гормоны как: альдостерон и кортизол, а также небольшое количество тестостерона и эстрогена. В мозговом слое синтезируются гормоны: норадреналин, адреналин и катехоламины. У кортизола очень важная роль в организме, он регулирует скорость переработки белка, углеводов и жира. Этот гормон отвечает за адаптацию организма в стрессовой ситуации, он участвует в регулировке кровяного давления, отвечает за реакции иммунитета на внешние угрозы и воспаления.

Какая взаимосвязь между стрессом и надпочечниками при стрессовой ситуации?

При возникновении угрозы перед человеком, в его мозгу образуется сигнал тревоги, далее через цепочку: гипоталамус задействует гормон, влияющий на гипофиз и затем начинается стимуляция надпочечников, далее происходит выброс кортизола с адреналином в кровь. Адреналин отвечает за увеличение частоты сердцебиения, а кортизол поднимает уровень сахара в крови. Мозг лучше начинает использовать глюкозу, затем кортизол улучшает доступность веществ, ответственных за восстановление тканей. Гормон кортизол угнетает деятельность кишечника, активность пищеварительной и репродуктивной системы тоже снижается. По мере избавления от стрессовой ситуации, которую мозг считает угрозой, уровень гормонов приходит в норму, восстанавливается исходные значения сердцебиения, системы организма приходят в норму, артериальное давление стабилизируется.

Могут ли устать надпочечники?

При длительном присутствии в стрессовой ситуации надпочечники начинают истощаться, уровень вырабатываемого ими кортизола снижается, при таком низком уровне гормона, поддержание организма в здоровом состоянии становится невозможным. Существует ряд симптомов, характеризующих возможное наличие синдрома стресса надпочечников, такими симптомами могут являться:

• Постоянное чувство утомления
• Начинают выпадать волосы, ухудшение качества кожи
• Нарушение гормонального баланса
• Появление резистентности к инсулину
• Периодическое головокружение
• Снижение сексуальной активности
• Скачущее настроение
• Возникновение проблем со сном

В целях профилактики синдрома стресса надпочечников достаточно придерживаться некоторых правил:

• Соблюдать режим качественного сна
• Следить за питанием, рекомендуется иметь здоровый рацион
• Избегать стрессовых ситуаций
• Не злоупотреблять алкоголем
• Вести профилактику хронических заболеваний
• Заниматься физической активностью

При нахождении организма в длительных стрессовых ситуациях, связанных с тяжелой работой, нездоровым образом жизни или профессиональным спортом, человеку необходимо следить за уровнем кортизола в крови, особенно, если он испытывает какие-либо симптомы, присущие синдрому стресса надпочечников. От состояния этих желез напрямую будет зависеть качество и количество жизни человека.

Источник

Стресс и надпочечники

Н адпочечники представляют парные эндокринные железы, расположенные поверх каждой почки. Железы имеют треугольную и полулунную формы. Каждый надпочечник состоит из двух слоев: коркового и мозгового. В корковом слое синтезируются гормоны кортизол, альдостерон и небольшое количество эстрогенов и тестостерона. В мозговом слое образуются катехоламины, норадреналин и адреналин.

Кортизол выполняет множество важных функций. Гормон определяет, как быстро организм превращает жиры, белки и углеводы в энергию. Кортизол участвует в регуляции кровяного давление, сердечно-сосудистой функции, отвечает за иммунные реакции и реакции воспаления. Наиболее значимая функция гормона — это адаптация организма к стрессовым воздействиям и ситуациям.

Кортизол ограничивает функции, которые были вредными в антистрессовых реакциях. Он определяет иммунный ответ, угнетает деятельность пищеварительной и репродуктивной системы, замедляет процессы роста. Сложная система реагирования тесно взаимодействует с отделами мозга, которые контролируют настроение, мотивацию и страх.

Система стресс-реакции организма способна к самоограничению. Как только воспринимаемая угроза проходит, уровни гормонов возвращаются к прежним значениям. По мере снижения уровня адреналина и кортизола, частота сердечных сокращений и артериального давления достигают исходных значений, остальные системы возобновляют свою деятельность.

Когда стрессовый фактор присутствует постоянно, организм оказывается в условиях постоянного напряжения. Система антистрессового реагирования остается во включенном состоянии долгое время.

Симптомы усталости надпочечников включают:

• аутоиммунные состояния;
• хроническую усталость (всегда чувство усталости);
• выпадение волос;
• гормональный дисбаланс;
• резистентность к инсулину;
• головокружение;
• снижение сексуального влечения/либидо;
• нестабильное настроение;
• депрессия;
• проблемы с кожей;
• нарушения сна;
• увеличение веса;
• тяга к сладкому и соленому.

Все, что вызывает сильное и продолжительное напряжение, ведет к дезадаптации надпочечников.

Такими факторами являются:

• напряженная жизненная ситуация (смерть близкого человека, развод, переезд);
• хронические болезни;
• хронический стресс (финансовый стресс, вредные условия труда, плохие семейные отношения, злоупотребление алкоголем);
• нездоровая диета и отсутствие физических упражнений;
• плохой сон и т. д.

Диагностика состояния

Врач на основании тщательно собранного анамнеза, жалоб, назначает исследование уровня кортизола. Анализ можно выполнить по крови и по слюне .

Источник

Биохимия расстройств тревожного спектра

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Источник