Реактивная депрессия лечение медикаментозное

Реактивная депрессия

Реактивная депрессия — это разновидность депрессивного расстройства, представляющая собой ответную реакцию патологического характера на внешний раздражитель, причём вне зависимости от природы происхождения последнего.

Реактивная депрессия (далее по тексту РД) проистекает из нервно-психологического стресса, вследствие чего часто, но совершенно неоправданно с ним ассоциируется. В действительности же РД представляет собой отличное от стрессового переживания заболевание, имеющее свои особенности возникновения, развития и проявлений внешней симптоматики.

Реактивная депрессия: природа возникновения

Возникновение полноценной РД наблюдается при сочетании двух ключевых факторов:

1. Беспомощность. Пациент считает, что не может прекратить действие травмирующего фактора или устранить/изменить вызванные ним негативные последствия. При этом важно уточнить, что значение имеет только субъективная оценка ситуации со стороны больного, а не объективная возможность как-то повлиять на внешний фактор.
2. Слабость характера. Реактивной депрессии в большей степени подвержены слабовольные лица, изначально предрасположенные к пессимизации любых отрицательных событий и не умеющие, образно выражаясь, «держать удар». Для условно называемых «сильных личностей» РД нехарактерна — при сильных внутренних переживаниях они чаще страдают от скрытой депрессии.

Примечательно, что для возникновения РД у конкретного больного природа травмирующего внешнего фактора не играет никакой роли. В равной степени это может быть как смерть близкого родственника, так и чей-то бегло брошенный осуждающий взгляд — значение имеет только интерпретация данного события самим пациентом.

Стадии развития

В своём развитии реактивная депрессия проходит 3 основные стадии:

1. Стресс или шок. Больной пребывает в состоянии сильного нервного потрясения, иногда доходящего до шока, дыхательного невроза или каталептического ступора. На некоторое время он вообще лишается возможности здраво мыслить, практически целиком отключается от внешнего мира и мучительно прокручивает в голове произошедшее. Подобное состояние редко продолжается дольше 3-5 суток.
2. Тревожность и беспокойство. Острота переживаний снижается, сменяясь постоянной тревогой и обеспокоенностью, объяснить или обосновать которые с рациональных позиций пациент не может. На этой стадии РД больные пребывают в постоянном, хотя и не всегда осознаваемом, ожидании продолжения травмирующей ситуации, её углубления и ухудшения. Состояние тревожности может сохраняться в течение 1-2 месяцев.
3. Депрессияи апатия. Собственно, наступает сама реактивная депрессия, которая без надлежащей терапии приводит к таким тяжёлым последствиям, как соматические заболевания, интеллектуальная заторможенность, потеря трудоспособности и даже суицид. Переход этот не происходит резко — как правило, тревожность перетекает в депрессию на протяжении нескольких недель.

Симптомы

Все симптомы и признаки, характерные для РД, могут быть разделены на две основные группы: общие и специфические.

Общие признаки

Общие симптомы РД идентичны любым другим депрессивным расстройствам:

• продолжительное отсутствие хорошего настроения;
• утрата способности радоваться приятным событиям или новостям;
• негативизм рассуждений и оценок окружающей действительности;
• снижение самооценки, повышенная критичность к своим талантам и способностям;
• потеря внутренней мотивации к достижению жизненных целей, желаний и вообще осуществлению любой деятельности;
• хроническая усталость, сонливость, постоянное плохое самочувствие;
• соматические заболевания (сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные и т. д.).

Специфические признаки

К числу специфических симптомов, характерных только для РД, относятся:

1. Предчувствие беды. Пациенты живут с постоянным ощущением скорого продолжения или дальнейшего развития травмирующей ситуации, даже если она уже полностью себя исчерпала по сути. Некоторые больные просто «предчувствуют» приближающееся наступление новых неприятностей, обусловленных их личной «никчёмностью» или «неудачливостью».
2. Бесконечность воспоминаний о травме. В разговорах с близкими пациент, страдающий типичной реактивной депрессией, постоянно возвращается к травмировавшей его ситуации, оценивая произошедшее с новых точек зрения, представляя другие варианты разрешения проблемы и т. д. Практически всегда больные сами отмечают, что «зациклились», однако отвлечься и перестань снова и снова предаваться негативным воспоминаниям они не могут.
3. Мировоззренческие выводы. На более поздних этапах развития РД больные углубляются в философские рассуждения о том, что «подобное с каждым могло случиться и никто от этого не застрахован» или же пускаются в пространные рассуждения о несправедливости устройства социума и мира в целом. Обычно подобное философствование носит компенсационный характер: пациенты подобным образом пробуют снизить остроту переживаний и уменьшить субъективную значимость травмирующего события.

Способы лечения

Основным методом лечения реактивных депрессивных расстройств продолжают оставаться индивидуальные сеансы психотерапии, в ходе которых врач помогает пациенту принять или переосмыслить произошедшее, выработать новые личностные волевые качества, повысить стрессоустойчивость и прочее.

В наиболее острых ситуациях, когда больной замыкается в себе или рассуждает о самоубийстве, назначаются антидепрессанты или сеансы корректирующей гипнотерапии, что помогает быстро нормализовать эмоциональное состояние человека и уберечь его от непоправимых поступков.

3 наиболее часто задаваемых вопроса о реактивной депрессии

Вопрос: может ли РД пройти самостоятельно?

Ответ: такая возможность не исключается полностью, однако она очень маловероятна, поскольку требует одновременного стечения множества благоприятных обстоятельств.

Вопрос: пройдёт ли РД, если травмирующий фактор будет нивелирован?

Ответ: вероятнее всего расстройство просто перейдёт в скрытую форму депрессии. Например, если больной переживал из-за осуждения со стороны некоего знакомого, а потом этот знакомый внезапно умер, то пациент, скорее всего, так и продолжит переживать по поводу того, что не успел «заслужить» одобрение в глазах покойного.

Вопрос: может ли РД сочетаться с другими психологическими расстройствами?

Ответ: не только может, но чаще всего именно так всё и происходит. К примеру, достаточно часто на фоне нелеченной реактивной депрессии могут возникать различного рода страхи и фобии, дополняющиеся неврозами различной степени выраженности.

Клинические прогнозы

Общий прогноз всегда положительный. Современная психотерапия располагает достаточным набором проверенных инструментов и приёмов для успешного лечения реактивной депрессии на любой стадии заболевания. Вместе с тем нужно понимать, что сроки такой терапии определяются запущенностью расстройства, а потому при появлении у человека явных признаков депрессии рекомендуется как можно скорее посетить специалиста.

Врач-психиатр, нарколог, психотерапевт
Антипенко Виктор Николаевич

Источник

Гид по антидепрессантам: как они работают?

Даниил Давыдов СПИД.ЦЕНТР

СПИД.ЦЕНТР нередко пишет о депрессии, и, к сожалению, для многих из наших читателей это насущная проблема. На этот раз с помощью кандидата психологических наук Марии Даниной наши авторы составили короткий гид по антидепрессантам. Их типы, принципы работы и устройство. Все основные понятия в одном тексте.

Депрессия встречается достаточно часто: по данным ВОЗ, во всем мире ею страдают более 300 миллионов человек разного возраста и пола.

Согласно определению Американской психиатрической ассоциации, это серьезное заболевание может принимать разные формы, различаться по степени тяжести у разных людей и сочетаться с другими состояниями, при которых возникают похожие на нее симптомы, например, с тревожными расстройствами.

Поскольку причины депрессии связаны с нарушениями работы головного мозга, пациентов с депрессией бесполезно призывать «взять себя в руки» — ее симптомы невозможно победить волевым усилием, как нельзя волевым усилием повлиять на работу мозга.

«Настроение — это наше субъективное переживание, то есть то, что мы можем осознать и о чем мы можем дать отчет. В основе любого психологического феномена лежат сложные и многоуровневые процессы, которые идут в нашей нервной системе. В частности — нейрохимические», — объясняет старший научный сотрудник лаборатории научных основ психотерапии, кандидат психологических наук Мария Данина.

По ее словам, согласно моноаминовой теории, вклад в депрессивную симптоматику вносят три разных нейромедиатора моноаминового ряда. Причем нейромедиаторы не «запускают» болезнь сами по себе, а влияют на определенные процессы, которые, собственно, и приводят к депрессии.

Во-первых, это дофамин, который участвует в системе мотивации. Недостаток дофамина может вести к ангедонии — то есть неспособности переживать удовольствие.

Во-вторых, это норадреналин. Он участвует в регуляции нашей повседневной активности. Его недостаток связан с психомоторной заторможенностью (когда человек начинает двигаться и говорить медленнее, чем обычно).

И, в-третьих, серотонин. Который участвует в контроле чувствительности болевой системы, подавляет болевые сигналы и отрицательные эмоции.

Недостаток серотонина приводит к усилению болевых ощущений, негативным эмоциям и тревоге. Кроме того, из-за недостатка серотонина развиваются навязчивые состояния, связанные с постоянно возвращающимися мыслями о прошлом и причинах своего нынешнего состояния, от которых сложно избавиться, — психиатры называют это руминацией.

«Помимо снижения уровня нейромедиаторов, вклад в депрессию могут вносить и другие группы биологически активных веществ — например, глюкокортикоиды, — замечает Мария Данина. — Скажем, уровень знаменитого «гормона стресса» кортизола при депрессии тоже повышается — а это в свою очередь ведет к нехватке дофамина. На уровень моноаминов могут влиять гормоны щитовидной железы и половые гормоны: эстроген и прогестерон».

Впрочем, клиническую депрессию может спровоцировать множество факторов — например, наследственная предрасположенность, низкая самооценка, сложные обстоятельства жизни, тяжелый стресс и хронические заболевания. А стало быть, мы не можем «свалить всю вину» только на нарушения в работе мозга, подчеркивает Мария Данина.

Жизнь в «серотониновой яме»

Альтернатива моноаминовой теории, которая с точки зрения многих ученых уже не может считаться основной, — биопсихосоциальная модель депрессии. В соответствии с ней, на развитие болезни влияют не только биологические, но и психологические факторы.

«Человек может столкнуться с утратой (горем) или сильной фрустрацией своих потребностей (стрессом). В результате чего меняется и его нейрохимия, — объясняет Данина. — Но это так называемый нормальный «процесс горевания». О реактивной депрессии врачи говорят только в том случае, если даже спустя месяцы человек продолжает испытывать все те же неприятные ощущения, а с течением времени его состояние только усугубляется».

У некоторых людей, впрочем, функциональные особенности их нейронов делают их более предрасположенными к депрессивным состояниям. Таким пациентам «для запуска» процесса не требуется внешних обстоятельств. А их депрессия имеет не реактивный «эндогенный» характер.

И в том и в другом случае в качестве медикаментозной помощи, кроме психотерапии, врачи назначают антидепрессанты, то есть препараты, которые способны повлиять на нейромедиаторы в мозге.

Всего их насчитывается пять классов. Каждый из которых влияет на мозг по-своему.

1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Препараты из класса СИОЗС увеличивают уровень серотонина. Что помогает точнее регулировать настроение и постепенно преодолевать умеренную и тяжелую депрессию. Эти лекарства справляются со своей задачей, «запрещая» нейронам поглощать серотонин из синаптической щели между нейронами. Благодаря чему нейроны оказываются способны лучше обмениваться информацией.

У СИОЗС меньше побочных эффектов, чем у антидепрессантов из других классов. Например, при передозировке они не нарушают сердечную проводимость и не приводят к судорогам.

Тем не менее, побочные эффекты все-таки есть и довольно серьезные — от усиления суицидальных мыслей до сексуальной дисфункции, сонливости, сухости во рту, головокружений и головной боли.

Кроме того, все препараты, увеличивающие уровень серотонина в мозге, способны вызвать серотониновый синдром — ситуацию, когда нейромедиатора становится слишком много.

При серотониновом синдроме человек перевозбуждается, становится беспокойным, страдает от потливости и повышенного сердцебиения. Именно поэтому лечиться одновременно двумя антидепрессантами, увеличивающими уровень серотонина, опасно для жизни и здоровья.

2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs).

Препараты из класса SNRIs работают почти так же, как СИОЗС, но с одним отличием. Лекарства «запрещают» нейронам поглощать не только серотонин, но и норадреналин — нейромедиатор, который участвует в регуляции эмоций и мыслительных процессов.

А поскольку норадреналин работает в тесной «связке» с серотонином и дофамином, то считается, что SNRIs повышают внимание, сосредоточенность и улучшают память.

Показания и побочные эффекты у SNRIs очень похожи на СИОЗС. Преимуществ перед СИОЗС у препаратов этого класса немного, однако некоторым пациентам они подходят лучше.

3. Атипичные антидепрессанты.

В этот класс входят лекарства с разными принципами действия, которые объединяет только одно — эти препараты не похожи на СИОЗС и SNRIs.

Хотя часть препаратов этого класса также «запрещают» нейронам поглощать серотонин, как и ингибиторы обратного захвата, некоторые из них могут воздействовать на рецепторы и к другим нейромедиаторам. Что позволяет тонко «настраивать» чувствительность нейронов к тому или другому веществу.

Стоит отметить, что компоненты некоторых атипичных антидепрессантов — скажем, бупропиона — указаны в примечании к перечню психотропных веществ, подлежащих контролю на территории Российской Федерации. И хотя это средство одобрено авторитетными международными медицинскими организациями — например, американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), легально приобрести его в России нельзя.

Побочные эффекты у этого класса лекарств зависят от конкретного препарата. Например, от некоторых атипичных антидепрессантов клонит в сон — а другие, напротив, бодрят. Чтобы правильно подобрать лекарство, врач должен учитывать особенности законодательства, индивидуальные симптомы и состояние здоровья пациента.

4. Трициклические антидепрессанты (TCAs).

Считается, что все препараты этого класса увеличивают уровень норадреналина и серотонина в мозге — примерно так же, как это делают SNRIs.

Но у TCAs есть очень важное отличие — они способны воздействовать на рецепторы мозга, которые связываются с другими веществами. При передозировке это приводит к тяжелым побочным эффектам — например, к судорогам и полной блокаде сердца. И хотя TCAs достаточно эффективны, препараты из этой группы сегодня стараются использовать как можно реже.

5. Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs).

Препараты этого класса «отключают» моноаминоксидазу — фермент, который расщепляет норадреналин, серотонин и дофамин в мозге. В результате нейромедиаторы не разрушаются и надолго остаются в синаптической щели.

К сожалению, у MAOIs много побочных эффектов, среди которых скачки давления, увеличение веса, отеки, нарушение сексуального поведения и суицидальные мысли. Так что лекарства этого класса сегодня применяют только при строгом врачебном контроле и в крайнем случае — если другие антидепрессанты не помогли.

Можно ли обойтись без антидепрессантов?

В медицине существует понятие баланса пользы и вреда. Именно об этом говорит старая врачебная поговорка о лекарствах, которые «одно лечат — другое калечат». Принимая решение назначить антидепрессант (или любой другой сильнодействующий препарат), врач всегда думает о том, принесет ли это пользу конкретному пациенту.

Источник