Путь который доставляет температурно болевое чувство первичную боль

Путь который доставляет температурно болевое чувство первичную боль

Боль определяется как неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения. В отличие от других сенсорных модальностей боль всегда субъективно неприятна и служит не столько источником информации об окружающем мире, сколько сигналом повреждения или болезни. Болевая чувствительность побуждает к прекращению контактов с повреждающими факторами среды.

Болевые рецепторы или ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, расположенные в коже, слизистых оболочках, мышцах, суставах, надкостнице и во внутренних органах. Чувствительные окончания принадлежат либо безмякотным, либо тонким миелинизиро-ванным волокнам, что определяет скорость проведения сигналов в ЦНС и дает повод к различению ранней боли, короткой и острой, возникающей при проведении импульсов с большей скоростью по миелиновым волокнам, а также поздней, тупой и длительной боли, в случае проведения сигналов по безмякотным волокнам. Ноцицепторы относятся к полимодальным рецепторам, поскольку могут активироваться стимулами разной природы: механическими (удар, порез, укол, щипок), термическими (действие горячих или холодных предметов), химическими (изменение концентрации ионов водорода, действие гистамина, брадикинина и ряда других биологически активных веществ). Порог чувствительности ноцицепторов высок, поэтому лишь достаточно сильные стимулы вызывают возбуждение первичных сенсорных нейронов: например, порог болевой чувствительности для механических стимулов примерно в тысячу раз превышает порог тактильной чувствительности.

Центральные отростки первичных сенсорных нейронов входят в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синапсы с нейронами второго порядка, расположенными в задних рогах спинного мозга. Аксоны нейронов второго порядка переходят на противоположную сторону спинного мозга, где образуют спиноталамический и спиноретикулярный тракты. Спиноталамический тракт оканчивается на нейронах нижнего заднелате-рального ядра таламуса, где происходит конвергенция проводящих путей болевой и тактильной чувствительности. Нейроны таламуса образуют проекцию на соматосенсорную кору: этот путь обеспечивает осознаваемое восприятие боли, позволяет определять интенсивность стимула и его локализацию.

Волокна спиноретикулярного тракта оканчиваются на нейронах ретикулярной формации, взаимодействующих с медиальными ядрами таламуса. При болевом раздражении нейроны медиальных ядер таламуса оказывают модулирующее влияние на обширные регионы коры и структуры лимбической системы, что приводит к повышению поведенческой активности человека и сопровождается эмоциональными и вегетативными реакциями. Если спиноталамический путь служит для определения сенсорных качеств боли, то спиноретикулярный путь предназначен играть роль сигнала общей тревоги, оказывать на человека общее возбуждающее действие.

Субъективную оценку боли определяет соотношение нейронной активности обоих путей и зависимая от нее активация антиноцицептивных нисходящих путей, способных изменить характер проведения сигналов от ноцицепторов. В сенсорную систему болевой чувствительности встроен эндогенный механизм ее уменьшения путем регуляции порога синаптических переключений в задних рогах спинного мозга («ворота боли»). На передачу возбуждения в этих синапсах влияют нисходящие волокна нейронов серого вещества вокруг водопровода, голубого пятна и некоторых ядер срединного шва. Медиаторы этих нейронов (энкефалин, серотонин, норадреналин) тормозят активность нейронов второго порядка в задних рогах спинного мозга, чем уменьшают проведение афферентных сигналов от ноци-цепторов.

Аналгезирующим (обезболивающим) действием обладают опиатные пептиды (дайнорфин, эндорфины), синтезируемые нейронами гипоталамуса, которые имеют длинные отростки, проникающие в другие отделы головного мозга. Опиатные пептиды присоединяются к специфическим рецепторам нейронов лимбической системы и медиальной области таламуса, их образование увеличивается при некоторых эмоциональных состояниях, стрессе, продолжительных физических нагрузках, у беременных женщин незадолго перед родами, а также в результате психотерапевтического воздействия или акупунктуры. В результате повышенного образования опиатных пептидов активируются антиноцицептивные механизмы и повышается порог болевой чувствительности. Баланс между ощущением боли и ее субъективной оценкой устанавливается с помощью лобных областей мозга, участвующих в процессе восприятия болевых стимулов. При поражении лобных долей (например, в результате травмы или опухоли) порог болевой чувствительности не изменяется и поэтому сенсорный компонент болевого восприятия сохраняется неизменным, однако субъективная эмоциональная оценка боли становится иной: она начинает восприниматься лишь как сенсорное ощущение, а не как страдание.

Источник

3. Проводящие пути болевой и температурной чувствительности от

кожи шеи, туловища и конечностей организованы в соответствии с принципом сегментарности.

Эти пути составляют трехнейронную цепь (рис. 246). Тела первых — рецепторных нейронов расположены в чувствительных узлах спинномозговых нервов и представлены псевдоуниполярными клетками. Периферические отростки первых нейронов контактируют с рецепторными комплексами.

Центральные отростки в составе задних корешков входят в спинной мозг и синаптически оканчиваются на клетках собственного ядра, располагающихся в пределах заднего рога и являющихся вторыми нейронами тракта.

Далее аксоны вторых нейронов в восходящем направлении переходят на противоположную сторону спинного мозга, формируя латеральный спиноталамический путь.

В продолговатом мозге латеральный спиноталамический путь, присоединяясь к нервным волокнам медиальной петли, достигает тела третьего нейрона, которое расположено в таламусе промежуточного мозга.

В нейронах таламуса осуществляются сложная многопрофильная обработка поступившей от вторых нейронов информации и ее адаптация для следующего уровня. Аксоны третьих нейронов проходят через внутреннюю капсулу и в составе нервных волокон лучистого венца достигают зоны центрального отдела кожного анализатора в постцентральной извилине коры конечного мозга.

4. Проводящие пути болевой и температурной чувствительности от головы располагаются на основе тройничного нерва.

В составе пути имеются 3 уровня, обозначенные тремя нейронами. Тела рецепторных — первых

Рис. 246. Проводящие пути болевой и температурной чувствительности, осязания и давления (схема): 1 — латеральный спиноталамический путь; 2 — передний спиноталамический путь; 3 — таламус; 4 — медиальная петля; 5 — поперечный разрез среднего мозга; 6 — поперечный разрез моста; 7 — поперечный разрез продолговатого мозга; 8 — спинномозговой узел; 9 — поперечный разрез спинного мозга. Стрелками показано направление движения нервных импульсов

нейронов локализованы в тройничном узле. Дендриты, или периферические отростки первых нейронов, имеются в составе каждой из трех главных ветвей тройничного нерва.

Центральные отростки первых нейронов в составе тройничного нерва входят в мост, а потом образуют нисходящий пучок нервных волокон, достигающих вторых нейронов, формирующих ядро спинномозгового пути тройничного нерва.

Аксоны вторых нейронов, переходя на контралатеральную половину, формируют основу тройничной петли, располагающейся рядом с медиальной петлей и достигающей соответствующего ядра таламуса, образованного телами третьих нейронов.

После анализа и интегративной обработки информации в пределах уровня третьего нейрона нервные импульсы распространяются по аксонам третьих нейронов во внутреннюю капсулу и лучистый венец к центральному отделу кожного анализатора в область постцентральной извилины.

5. Проводящие пути тактильной чувствительности (сознательной) являются трехнейронными. Рецепторные — первые — нейронырасполагаются в чувствительных узлах спинномозговых нервов и представляют собой псевдоуниполярные нервные клетки. Каждый нейрон имеет периферический отросток — дендрит, контактирующий с рецепторами кожи, и центральный отросток — аксон, вступающий в составе задних корешков в спинной мозг.

Преобладающая часть аксонов первого нейрона оканчивается на нейронах студенистого вещества, расположенных в заднем роге спинного мозга и являющихся вторыми нейронами пути. Сравнительно небольшая часть вторых нейронов располагается в составе ядер тонкого и клиновидного пучков в продолговатом мозге. Чтобы достичь их, аксоны первых нейронов, минуя серое вещество спинного мозга, поднимаются вверх в составе задних канатиков.

Аксоны вторых нейронов обеих частей пути достигают следующего уровня — таламуса (третий нейрон), проходя в составе афферентных пучков, сопровождающих медиальную петлю.

Следует подчеркнуть, что большая часть аксонов вторых нейронов, локализованная в задних рогах спинного мозга, до вступления в продолговатый мозг переходит на восходящем сегментарном уровне на контралатеральную сторону и формирует передний спиноталамический тракт в составе боковых канатиков.

Аксоны третьих нейронов достигают центрального отдела анализатора в области постцентральной извилины, проходя в составе внутренней капсулы через лучистый венец к коре конечного мозга.

Источник

Механизмы ощущения боли

Все люди рано или поздно сталкиваются с болью, но мало кто знает где и как формируется болевое ощущение.

В данной статье нам хотелось бы приоткрыть завесу тайны механизмов передачи боли.

Как мы чувствуем боль? Давайте на минутку представим себе, что кто-то, конечно же, не Вы, порезал палец острым кухонным ножом. По какому же пути необходимо пройти болевому импульсу от поврежденного пальца, чтобы достигнуть головного мозга, где в конечном итоге и формируется ощущение боли?

Болевые рецепторы, находящиеся в коже в результате травмы активируются, благодаря выходу из поврежденных клеток различных химических веществ, таких как гистамин, субстанцию Р, серотонин (5HT), брадикинин и простагландины.

Болевые импульсы, генерируемые этими рецепторами, передаются затем по чувствительным спинномозговым (сенсорным) нервам, клеточные тела которых сгруппированы в небольшое образование, именуемое спинномозговым ганглием (узлом).

Поступившие в спинной мозг болевые импульсы обрабатываются в заднем роге, после чего ответно формируются импульсы, летящие через двигательные нервы к мышцам руки, приводя к её быстрому отдергиванию от повреждающего агента, в данном случае лезвия ножа. Такую основу имеет под собой безусловный (автоматический) рефлекс, не требующий участия головного мозга, или сознательной деятельности.

В зависимости от функционального состояния заднего рога спинного мозга (см. о воротной теории боли и феномене сенситизации заднего рога ниже), болевые сигналы вместе с тем направляются вверх по спино-таламическому пути спинного мозга к специфической структуре головного мозга, называемой таламус.

В дальнейшем, таламус, обработав посупившие к нему импульсы, отправляет специфические сигналы в центры, контролирующие кровяное давление, пульс, дыхание и эмоции. Вот почему в случае остро возникшей боли происходит учащение сердцебиения и дыхания, повышается кровяное давление, а также происходят знакомые всем нам эмоциональные и поведенческие изменения: появляется болезненная гримаса, человек дует на поврежденный палец или быстро трясет им в воздухе.

Между тем, болевые импульсы не останавливаются в таламусе, а передаются дальше в первичную сенсорную кору – специфическую область полушарий головного мозга, где происходит конечная обработка полученных сигналов.

Принято считать, что в таламусе все же происходит частичное восприятие поступающих болевых импульсов, однако их наиболее тонкая дискриминация (распознавание), происходит в первичной сенсорной коре полушарий головного мозга.

Важно отметить, что сперва, сразу после воздействия болевого раздражителя, формируется острое, с мгновенным началом, кратковременное болевое ощущение, передаваемое от области повреждения к задним рогам спинного мозга по толстым быстропроводящим сенсорным (чувствительным) волокнам — А-дельта волокнам.

За ним следует тупая, имеющая медленное начало, более длительная боль, передающаяся от травмированного участка в задний рог по волокнам меньшего диаметра с низкой скоростью проведения — C волокнам. Почему это важно? Предлагаем Вам ознакомиться с воротной теорией боли.

Воротная теория боли

Почему, получив то или иное повреждение мы незамедлительно потираем травмированный участок?

Потирание поврежденного участка приводит к возбуждению тактильных рецепторов (реагирующих на прикосновение) кожи, которые активируются и начинают посылать импульсы в задний рог спинного мозга через А-бета волокна. Эти сигналы, поступив в спинной мозг, блокируют проведение болевых импульсов, поступающих по С-волокнам, то есть закрывают ворота на боль.

На механизме блокирования ворот на боль основаны многие методы лечения, такие как иглоукалывание – стимулирут А-дельта волокна, а также ряд физиопроцедур (чрезкожная нейростимуляция, электромышечная стимуляция и т.д.). Ниже хотелось бы рассмотреть еще один, обратный воротному механизму феномен – сенситизацию заднего рога.

Феномен сенситизации заднего рога

В течение часа после травмы, происходят специфические изменения в заднем роге спинного мозга, получившие название феномена сенситизации, основной смысл которого заключается в том, что все поступающие в спинной мозг стимулы более легко проводятся по спинному мозгу в головной, а не блокируются на уровне заднего рога, препятствуя тем самым информационной перегрузке головного мозга.

Сенситизация обусловлена активацией Н-метил-Д-аспартам (NMDA) рецепторов. На блокаде этих рецепторов основан обезболивающий эффект ряда лекарственных препаратов.

Клинически сенситизация проявляется снижением порога восприятия как болевой, так и любой другой, будь то температурной, тактильной, вибрационной чувствительности в той области, за которую ответственен сенситизированный задний рог.

Порог болевой чувствительности изменяется по двум направлениям:

Стимулы, которые ранее расценивались как безболезненные, воспринимаются как боль;

Самые незначительные болевые импульсы воспринимаются как интенсивная боль.

Обычно, после травмы, явления сенситизации проходят одновременно с заживленинем поврежденных тканей. Напротив, у определенной части людей она сохраняется гораздо дольше, что в определенной степени можеть объяснять развитие хронических болевых синдромов. В ряде случаев, длительная сенситизация объясняется сохранением активного очага в поврежденной когда-то ткани, который посылает болевые импульсы в спинной мозг, поддерживая тем самым произошедшие в нем перестройки. В других — точная причина этого феномена неизвестна. Однако замечено, что существует тесная взаимосвязь между эмоциями и феноменом сенситизации заднего рога. Наличие у человека тревожных и депрессивных расстройств приводит к ослаблению нисходящих тормозных влияний на спинной мозг со стороны головного, что может приводить к поддержанию сенситизации.

Исходя из выше сказанного, методами лечения хронических болевых синдромов являются:

• Блокада нерва, проводящего болевой импульс с периферии к центральным церебральным структурам или введение в ткани, генерирующие болевые импульсы кортикостероидных препаратов;
• Уменьшение уровня сенситизации применением обезболивающих препаратов, физиопроцедур, акупунктуры, методов мануальной терапии;
• Улучшение нисходящих тормозных влияний головного мозга путем осознания человеком доброкачественности его болевых ощущений, лечения тревоги, депрессии, возвращения человека к работе, занятию любимым делом.

Источник