Психическое расстройство со снижением настроения что это такое

Настроение меняется внезапно. Как жить с «биполяркой»?

Об этой болезни хорошо сказал муж Ким Кардашьян, рэпер Канье Уэст. На обложке своего альбома он написал: «Я ненавижу быть биполярным, это потрясающе». Точнее и не скажешь. Наш эксперт – врач-психиатр высшей категории, член-корреспондент РАН, профессор, заведующая кафедрой психиатрии и наркологии, директор Института электронного медицинского образования ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И. М. Сеченова, доктор медицинских наук Марина Кинкулькина.

Суть психического заболевания под аббревиатурой БАР (биполярное аффективное расстройство) – в радикально резких беспричинных сменах настроения, которые возникают у человека на протяжении всей жизни. Раньше эту болезнь называли маниакально-депрессивным психозом.

Жизнь на разных полюсах

Речь идет не просто о сменяющих друг друга грусти или веселье, как часто бывает у эмоциональных людей, а о крайних степенях то отчаяния, то эйфории. Смена этих настроений может проходить как постепенно, так и внезапно, причем без видимых причин.

Считается, что биполярным аффективным расстройством страдали многие знаменитости прошлого. Этот недуг, впрочем, как и другие психические расстройства, приписывают Байрону и Хемингуэю, Вирджинии Вулф и Эдгару По, Ван Гогу, Шуману, Вивьен Ли и многим другим. Есть предположение, что легкой степенью БАР страдал даже «наше все» – во всяком случае, современники нередко упоминали о сменах настроения Александра Сергеевича.

Многие современные звезды открыто признаются в наличии у себя этого психического расстройства. В частности, в этом признавались Бритни Спирс, Майли Сайрус, Селена Гомес, Мэрайя Кери, Мэл Гибсон и другие.

Генетика или образ жизни?

БАР страдают и мужчины, но слабый пол – чаще. Это нарушение может появиться в любом возрасте: и у подростка, и у пожилого человека

Главный фактор риска – генетика. Однако конкретного гена, который бы отвечал за развитие БАР, не выявлено. Это полигенное расстройство, поэтому сдавать анализы, чтобы узнать, насколько велик риск заболеть, пока не имеет смысла. Тем более что генетическая предрасположенность – еще не приговор. Это доказали исследования на однояйцевых близнецах, у одного из которых с годами БАР проявилось, а у другого – нет. Вероятно, влияние имеют какие-то предрасполагающие факторы. О некоторых из них известно. Считается, что жизнь на пределе возможностей, с постоянными дедлайнами, стрессами и хроническим недосыпом, а также работа в ночную смену, частые перелеты со значительной сменой часовых полетов и, конечно, употребление психоактивных веществ способствуют развитию заболевания. Поэтому всего этого надо стараться избегать. А вот о том, как влияет на психику локдаун и пандемия, а также другие стрессы злосчастного 2020 года, ученым еще только предстоит узнать. Хотя наверняка не лучшим образом.

БАР, по разным оценкам, страдают от долей процента до нескольких процентов населения. В последнее время доля аффективных расстройств выросла в разы, что может объясняться улучшением диагностики (а также ростом числа стрессов).

На первый взгляд БАР не выглядит чем-то страшным и опасным. Многим это расстройство кажется даже привлекательным – то грустно, то весело, в общем, не соскучишься. К тому же быть не таким, как все, нынче модно. И потом, считается, что у людей с БАР интеллект и творческие способности выше, чем у «серой массы». Но даже если это и так, то называть БАР приятной штукой никто из тех, кто им страдает, точно не станет. Особенно тяжело тем больным, которые вовремя не обращаются за врачебной помощью. Без лечения и та и другая фазы БАР могут длиться месяцами (хотя иногда расстройство протекает с часто сменяемыми фазами). Причем, нельзя сказать, какой из периодов болезни тяжелее – маниакальный или депрессивный.

Тяжело, когда на душе плохо

Те, кто пережил депрессию, говорят, что это самое страшное из всего, что только может случиться. Весь мир предстает в черном цвете, сильно снижается не только настроение, но и самооценка, теряется смысл самого существования. Жизнь воспринимается как цепь трагических ошибок, больной постоянно обвиняет себя во всех бедах и грехах, даже тех, которых нет и в помине. Помимо душевных страданий часто возникают и физические: человек двигается как во сне, с трудом, словно на ногах и руках гири по пуду, или будто он плывёт против течения. Вдобавок ощущаются боли и напряжение во всем теле. При средней степени депрессии часто болит живот. По этому поводу люди обращаются к врачам, но диагноз поставить не удается. А ежедневные боли продолжаются. Психиатры называют это соматоформной симптоматикой. При выраженной депрессии у многих появляется так называемая «предсердечная тоска»: боль и тяжесть в груди, «камень на сердце». Но даже углубленное обследование не выявляет кардиологических проблем.

Нередко при депрессии пациенты (особенно пожилые) жалуются на затруднения мышления, ухудшение памяти. Врачи подозревают у них деменцию, но на самом деле аффективные расстройства не влияют на интеллект, и при лечении, когда настроение стабилизируется, мыслительные способности восстанавливаются.

Но самое страшное последствие депрессии – это суицид. Большинство попыток самоубийства совершаются именно в этом состоянии. Порой люди в очень выраженной депрессии, считая, что совершили что-то непоправимое, и полагая, что последствия их действий могут навредить близким, решаются на расширенные суициды, при которых они сводят счеты не только со своей жизнью, но и уносят с собой близких (чаще детей).

Плохо, когда слишком хорошо

Маниакальная стадия БАР – субъективно более приятная. Больные находятся в великолепном настроении: любят весь мир и себя в нем. Отражение в зеркале радует, сомнений в собственных талантах и уме – ни малейших, сил и энергии – хоть отбавляй, бонусом идет ускоренная мыслительная деятельность. Многие больные в этой стадии спят по часу в день, но не испытывают усталости. Иногда они на ногах сутками – и хоть бы что, бодры, как «энерджайзер». Вроде бы прекрасно. Но нет. На фазе мании желания и идеи возникают слишком быстро, поэтому человек хватается за каждое новое дело, но, как правило, ни одно не доводит до конца. Так что продуктивность и в этой стадии невелика. Но ладно бы, если дело было только в этом/

Главная опасность мании – в том, что критика у человека в этот момент отсутствует и он может совершать поступки, о которых впоследствии будет сильно сожалеть. Например, может раздарить все свое имущество окружающим (подчас малознакомым людям или мошенникам). Или, скажем, возьмет кредиты, чтобы отправиться в путешествие на другой край света. Может даже что-то украсть – например, чтобы сделать дорогой подарок. Многие больные в эти моменты вступают в скоропалительные интимные отношения, приняв случайную встречу за любовь всей жизни (при этом начисто «забыв», что дома ждут жена и четверо детей). Наконец, нередко при мании люди, испытывая эйфорию, игнорируют у себя тяжелые соматические симптомы, в результате подолгу не обращаются к врачу и таким образом запускают тяжелое заболевание (пневмонию, например, или COVID-19).

К тому же не все больные на маниакальной стадии бывают «душками». Часто они проявляют необоснованную агрессию, если, например, окружающие не соглашаются с их «гениальными» идеями. В результате «гневливой мании» возникают конфликты и даже ситуации, требующие вмешательства правоохранительных органов и недобровольной госпитализации больного.

Самое плохое, что могут делать родственники и друзья человека с БАР, — это игнорировать проблему, обесценивать страдания, при этом обвиняя самого больного и взывая к его совести. Например, они призывают человека в депрессии «взять себя в руки, не раскисать», говорят, что он «с жиру бесится» и прочее. Больного на стадии мании чаще всего обвиняют в аморальности, легкомыслии, безответственности, неразборчивости в связях и прочем. Однако так поступать – все равно что ставить в вину человеку с сахарным диабетом то, что он не может есть сладкий торт, а пациенту с сердечной недостаточностью – что тот не бегает марафон.

БАР – это такая же болезнь, как и многие другие. И ее надо лечить. Чем раньше начать правильную терапию, тем быстрее удастся стабилизировать состояние пациента и тем лучше будет дальнейший прогноз.

В интернете можно не только протестировать себя на любое психическое расстройство, но и узнать, как «вылечиться». Врачи делать этого не советуют категорически. Самый малый вред самолечения в том, что оно не поможет, но ведь так можно и ухудшить состояние. Например, неадекватный прием антидепрессантов при БАР может человека из депрессивной фазы ввергнуть в тяжелое маниакальное состояние, из которого потом будет трудно выбраться.

Выявить БАР и подобрать верное лечение может только психиатр (а не психолог, невролог или врач любого другого профиля). Лечение должно быть строго индивидуальным, его подбирают, исходя из особенностей конкретного больного и учитывая момент в течении болезни. Цель терапии – не только выровнять настроение пациента, но и не допустить повторных эпизодов.

При лечении БАР главную роль играют препараты для стабилизации настроения – нормотимики (соли лития, некоторые противосудорожные лекарства (антиконвульсанты) и антипсихотики новых поколений). Современные лекарства переносятся гораздо лучше, чем их предшественники, дают меньше побочных эффектов, так как разработаны для длительного многолетнего применения. На фоне их приема женщины даже могут беременеть. При депрессии в рамках этого расстройства антидепрессанты назначают лишь в исключительных случаях, учитывая опасность смены одной фазы другой

БАР невозможно вылечить раз и навсегда, поэтому принимать лекарства приходится часто годами (с периодическими визитами к доктору). Но зачастую, когда благодаря медикаментам пациент начинает себя чувствовать хорошо (такое состояние – интермиссия – совершенно неотличимо от полного здоровья), он может прекратить прием препаратов. Это большая ошибка, которая не позволяет добиться стабильного результата лечения. Ведь именно длительный прием рекомендованной врачом поддерживающей терапии позволяет достичь стабильного состояния и ощущать радость жизни на протяжении долгих лет.

Источник

Расстройство депрессивное — симптомы и лечение

Что такое расстройство депрессивное? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Серегина Д.А., психотерапевта со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Депрессивное расстройство — это состояние, характеризующееся низким настроением и отвращением к какой-либо активности, которое может повлиять на чувства, мысли, поведение и чувство собственного достоинства человека.

Депрессивное настроение — это нормальная временная реакция на жизненные события, такие как потеря близкого человека. Оно также является симптомом некоторых соматических заболеваний, побочным эффектом некоторых препаратов и лечения и характеризует депрессивное расстройство или дистимию.

Люди с подавленным настроением ощущают грусть, тревожность или опустошенность, собственную безнадежность, беспомощность, бесполезность и уныние. Другие выраженные симптомы могут включать:

• чувство вины;
• раздражительность или гнев;
• чувство стыда;
• выраженное беспокойство;
• утрату интереса к привычным приятным занятиям;
• потерю аппетита либо переедание;
• проблемы с концентрацией внимания;
• суицидальные тенденции;
• выраженную бессонницу;
• усталость и хронический болевой синдром;
• расстройство пищевого поведения.

Детские травмы, пренебрежение со стороны значимых взрослых, психическое и/или физическое насилие, сексуальное насилие и неравное родительское отношение к братьям и сестрам могут способствовать появлению депрессивного расстройства во взрослой жизни. Физическое или сексуальное насилие в детстве, в частности, значительно коррелирует с вероятностью возникновения депрессии в течение всего жизненного цикла человека. [1]

Основные возрастные кризисы жизни могут ускорить депрессивные настроения, они включают: роды, менопаузу, финансовые трудности, безработицу, стресс, медицинский диагноз (рак, ВИЧ и т. д.), издевательства, потерю близкого человека, стихийные бедствия, социальную изоляцию, изнасилования и т. д.

Подростки могут быть особенно склонны к подавленному настроению после травли со стороны сверстников. Высокие оценки невротизма личности способствуют развитию депрессивных симптомов, а депрессия связана с низкой экстраверсией. Исследования показали, что представители меньшинств из-за их гендерной идентичности или сексуальной ориентации (например, те, кто идентифицирует себя как ЛГБТ) более склонны к депрессии.

Депрессия также может быть ятрогенной (как результат врачебной ошибки). Злоупотребления алкоголем и наркотическими веществами (опиоиды, включая рецептурные обезболивающие и запрещенные наркотики, такие как героин), стимуляторы (кокаин и амфетамины), галлюциногены и транквилизаторы (в том числе рецептурные бензодиазепины), могут вызывать или усугублять депрессию. [2]

Подавленное настроение может быть результатом ряда инфекционных заболеваний, дефицита питания, неврологических состояний и физиологических проблем, включая гипоандрогенизм (у мужчин), болезнь Аддисона, синдром Кушинга, гипотиреоз, болезнь Лайма, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, хронический болевой синдром, инсульт, диабет и рак. [3]

Симптомы депрессивного расстройства

Для ряда психиатрических синдромов характерно стойкое снижение настроения как основной симптом. Расстройства настроения — это группа расстройств, которые считаются первичными нарушениями настроения. К ним относятся основное депрессивное расстройство, когда у человека как минимум две недели стойкое сниженное настроение, отсутствие мотивации, апатия, потеря интереса или удовольствия почти во всех видах деятельности; и дистимия, состояние хронического депрессивного настроения, симптомы которого не соответствуют тяжести большого депрессивного эпизода. [4]

Другое расстройство настроения, биполярное расстройство, характеризуется одним или несколькими эпизодами аномально повышенного настроения.

Пограничное расстройство личности часто характеризуется чрезвычайно сильным депрессивным настроением; расстройство адаптации с депрессивным настроением — это нарушение настроения, проявляющееся как психологический ответ на стрессовый фактор, в котором возникающие эмоциональные или поведенческие симптомы значительны, но не соответствуют критериям крупного депрессивного эпизода. [5]

Посттравматическое стрессовое расстройство, тревожное расстройство, которое иногда следует за травмой, обычно сопровождается депрессивным настроением.

Депрессия иногда связана с расстройством поведения, вызванным употреблением психоактивных веществ.

Патогенез депрессивного расстройства

Научные исследования показали, что многочисленные области мозга проявляют различную активность у пациентов, страдающих депрессией. Это побудило сторонников различных теорий сосредоточиться на биохимическом происхождении болезни. На протяжении многих лет предлагалось несколько теорий, касающихся биологической причины депрессии, включая теории, вращающиеся вокруг нейромедиаторов моноаминов, нейропластичности и циркадного ритма.

Генетические факторы, связанные с депрессией, трудно идентифицировать. В 2003 году Science опубликовала влиятельное исследование Авшалома Каспи и др., в котором заявлялось, что взаимодействие между генами и окружающей средой (GxE) может объяснить, почему жизненный стресс является предиктором депрессивных эпизодов у некоторых людей, в зависимости от аллельной вариации связывающей серотонин-транспортерной области промотора (5-HTTLPR).

Депрессия может быть связана с аномалиями в циркадианном ритме или биологическими часами. Например, фаза быстрого сна (REM) — этап, на котором происходят сновидения, — может быть быстрым и интенсивным у депрессивных людей. REM-сон зависит от снижения уровня серотонина в стволе головного мозга и нарушается антидепрессантами, которые усиливают серотонинергический тонус в структурах ствола головного мозга. В целом, серотонинергическая система наименее активна во время сна и наиболее активна во время бодрствования. [9] Длительное бодрствование активирует серотонинергические нейроны, что приводит к процессам, сходным с терапевтическим эффектом антидепрессантов, такими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

У депрессивных людей может наблюдаться значительный подъем настроения после ночи лишения сна. СИОЗС могут напрямую зависеть от увеличения центральной серотонинергической нейротрансмиссии для их терапевтического эффекта, той же системы, которая влияет на циклы сна и бодрствования. Исследования влияния светотерапии на сезонное аффективное расстройство показывают, что легкая депривация связана с уменьшением активности в серотонинергической системе и аномалиями в цикле сна, особенно бессонницей. Воздействие света также нацелено на серотонинергическую систему, обеспечивая большую поддержку важной роли, которую эта система может играть в депрессии. [10] Лишение сна и световая терапия нацелены на одну и ту же систему нейротрансмиттеров мозга и области мозга в качестве антидепрессантов, а теперь используются клинически для лечения депрессии. Легкая терапия, лишение сна и смещение сна (предварительная терапия фазы сна) используются в комбинации, чтобы прервать глубокую депрессию у госпитализированных пациентов. Увеличение и уменьшение длины сна, по-видимому, является фактором риска депрессии.

Пациенты с депрессивным расстройством иногда показывают суточную и сезонную вариацию тяжести симптомов, даже при несезонной депрессии. Улучшение суточного настроения связано с активностью дорсальных нейронных сетей. Одна гипотеза предполагает, что депрессия является результатом фазового сдвига. Моноамины представляют собой нейротрансмиттеры, которые включают серотонин, допамин, норэпинефрин и адреналин. Многие антидепрессанты увеличивают синаптические уровни моноаминового нейротрансмиттера, серотонина, но они также могут усиливать уровни двух других нейротрансмиттеров, норадреналина и дофамина. Наблюдение этой эффективности привело к гипотезе, которая гласит, что дефицит некоторых нейротрансмиттеров отвечает за соответствующие признаки депрессии: норадреналин может быть связан с бдительностью и энергией, а также с беспокойством, вниманием и интересом к жизни, серотонин — с тревогой, навязчивыми идеями и компульсиями, а дофамин — с вниманием, мотивацией, удовольствием и также интересом к жизни. Сторонники этой гипотезы рекомендуют выбирать антидепрессант с механизмом действия, воздействующим на наиболее выраженные симптомы. Тревожным или раздражительным пациентам следует иметь дело с СИОЗС или ингибиторами обратного захвата норэпинефрина, а если имеет место потеря энергии — с препаратами для лечения норэпинефрином и дофамином. [11] [12]

Многие вариации гипотезы моноамина включают в себя нейротрансмиттер серотонин, регулируемый транспортером серотонина, который управляет чувствами и поведением (например, беспокойством, гневом, аппетитом, сексуальностью, сном, настроением и т. д.) Люди с депрессией могут иметь различия в длине транспортерного гена. Люди с длинными аллелями менее склонны к депрессии, тогда как у людей с одним коротким и одним длинным или двумя короткими аллелями чаще развивается депрессия. Исследование выявило умеренное действие гена серотонинового транспортера (5-HTT) на восприятие стрессовых жизненных событий при прогнозировании депрессии. В частности, депрессия, по-видимому, особенно характерна для людей, подвергшихся действию стрессовых жизненных событий, с одним или двумя короткими аллелями гена 5-HTT.

Серотонин может помочь регулировать другие нейротрансмиттерные системы, а снижение его активности может позволить этим системам действовать необычным и неустойчивым образом. В допаминергических системах наблюдались различные нарушения, однако результаты были непоследовательными. Пациенты с депрессивным расстройством увеличили ответную реакцию на D-амфетамин, и было высказано предположение, что это связано с гиперчувствительностью дофаминергических путей из-за естественной гипоактивности. Полиморфизмы D4 и D3-рецептора были вовлечены в депрессию, что также указывало на роль допамина в депрессивном расстройстве.

Гиперактивность высвобождения катехоламина во время стресса, а затем десенсибилизация была предложена как механизм депрессии. Сообщалось также о выявлении снижения адренергической активности при депрессии. [13]

Истощение триптофана (предшественника серотонина), тирозина и фенилаланина (предшественники допамина) приводит к снижению настроения у лиц с предрасположенностью к депрессии. Ингибирование синтеза допамина и норадреналина альфа-метил-паратирозином не приводило к последовательному снижению настроения.

Поведенческие теории депрессии объясняют этиологию депрессии на основе поведенческих наук. Утверждается, что люди с депрессией действуют таким образом, что сохраняют свое депрессивное настроение и обнаруживают данный психопатологический симптом в окружающей социальной среде. В то время как многие теории не отрицают биологических факторов, которые способствуют депрессии, они утверждают, что это, в конечном счете, сочетание стрессового фактора в жизни человека и их реакции на событие, которое вызывает депрессивный эпизод. Лица с депрессией могут проявлять социально неприемлемое поведение, не участвовать в приятной деятельности, размышлять над своими проблемами или совершать разные неадекватные действия. Согласно поведенческой теории, это механизмы избегания, в то время как индивид пытается справиться со стрессовым жизненным событием, что приводит к уменьшению положительного подкрепления. [14]

Дефицит социальных навыков и позитивных социальных взаимодействий является основным фактором, способствующим поддержанию депрессии. Лица с депрессией обычно взаимодействуют с другими менее часто, чем люди, не страдающие депрессией, и их действия обычно более дисфункциональные. Это отсутствие взаимодействия приводит к социальной изоляции, которая способствует снижению самооценки и усилению чувства одиночества. Альтернативная теория социальных навыков связывает проблемы во взаимодействии с поддержанием депрессии. Отсутствие отзывчивости, проявляемое индивидуумами с депрессией, становится раздражающим для их партнеров по взаимодействию, заставляя их либо избегать взаимодействия с депрессивным индивидом, либо более негативно относиться к ним в будущем. Депрессивный человек часто посылает неоднозначные социальные сигналы, которые приводят к неверному истолкованию их партнером по взаимодействию, например, к отсутствию реакции, которое можно интерпретировать как личное отвращение. Это неправильное толкование приводит к уменьшению положительных взаимодействий и способствует поддержанию депрессии. [15]

Согласно теории непредвиденных обстоятельств, депрессия возникает, когда позитивное поведение больше не вознаграждается адекватными способами, в результате такое поведение происходит реже и, в конце концов, угасает. Потери или неэффективность подкрепления могут быть связаны с множеством причин, в результате количество событий, которые могут быть вознаграждены, уменьшается. Это, как правило, связано с биологическими аспектами депрессии, включая дефицит серотонина и допамина, что приводит к уменьшению положительных эмоций. После исчезновения подкреплений человек начинает интерпретировать свое поведение как бессмысленное, в итоге подобный паттерн поведения превращается в наученную беспомощность (ощущение отсутствия контроля над результатами, независимо от ваших действий). Это объясняет отсутствие реакции и возбуждения у лиц с депрессией после позитивного подкрепления. [16]

Классификация и стадии развития депрессивного расстройства

Депрессивный эпизод может классифицироваться как:

Кроме этого, важно отметить, одиночный эпизод:

• депрессивной реакции;
• психогенной депрессии;
• реактивной депрессии.

Рекуррентное депрессивное расстройство характеризуюется повторными эпизодами депрессии, соответствующими описанию депрессивного эпизода, без наличия в анамнезе самостоятельных эпизодов подъема настроения и прилива энергии (мании). Однако могут быть краткие эпизоды легкого подъема настроения и гиперактивности (гипомания) сразу же после депрессивного эпизода, иногда вызванные лечением антидепрессантами. Первый эпизод может возникнуть в любом возрасте, включая детство и старость. Начало его может быть острым или незаметным, а продолжительность — от нескольких недель до многих месяцев. Никогда полностью не исчезает опасность того, что у больного рекуррентным депрессивным расстройством не возникнет маниакального эпизода (в этом случае диагноз должен быть изменен на биполярное аффективное расстройство). [3]

Осложнения депрессивного расстройства

Депрессивное расстройство может привести к членовредительству, потере социального статуса (семьи, работы), хроническим заболеваниям (метаболическому синдрому, половой дисфункции, сердечно-сосудистым заболеваниям и т. д.). У большинства людей с депрессивным расстройством личности более короткая продолжительность жизни, чем у людей без депрессии, отчасти из-за того, что депрессивные пациенты склонны к самоубийству (в 60% случаев). [4] [5]

Диагностика депрессивного расстройства

Для диагностики депрессивного расстройства используется клинико-психопатологический метод, экспериментально-психологические методы.

• опросник «Способы совладающего поведения» Лазаруса;
• методика «Индекс жизненного стиля»;
• экспресс-диагностика склонности к аффективному поведению (В.В.Бойко);
• шкала Импульсивности Барратта (BIS-11);
• социально-психологический метод («Оценка уровня социальной адаптации» (Рустанович А.В., 2000);
• анкета динамического наблюдения (Фролов Б.С., 1982);
• многоуровневый личностный опросник «Адаптивность» (Маклаков А.Г., 1993);
• тест «Нервно-психическая адаптация» (Гурвич И.Н., 1992).

Клинаметрические методы исследования:

• шкала Гамильтона для оценки депрессии (англ. Hamilton Rating Scale for Depression)(HAM-D);
• шкала тревоги Гамильтона (англ. The Hamilton Anxiety Rating Scale, сокр. HARS);
• симптоматический опросник SCL-90-R (англ. Simptom Check List-90-Revised); госпитальная шкала тревоги и депрессии (англ. Hospital Anxiety and Depression Scale HADS);
• Колумбийская шкала серьёзности суицидальных намерений (англ. Columbia Suicide Severity Rating Scale, сокр. C-SSRS);
• шкала степени серьезности суицидальной попытки А.Г. Амбрумовой и В.А. Тихоненко (1980);
• шкала динамического контроля (ШДК) суицидальной угрозы (С.В. Харитонов);
• Структурированное клиническое интервью для международной классификации болезней 10. [3]

Лечение депрессивного расстройства

Три наиболее распространенных метода лечения депрессии — психотерапия, медикаментозная терапия и электросудорожная терапия. Антидепрессанты не должны использоваться для первоначального лечения легкой депрессии из-за неблагоприятного соотношения риска и пользы. Рекомендуется рассматривать лечение антидепрессантами в сочетании с методами психосоциальной коррекции. Лечение антидепрессантами следует продолжать в течение по меньшей мере шести месяцев для снижения риска рецидива. Отмечается, что СИОЗС переносятся лучше, чем трициклические антидепрессанты. [3]

Физические упражнения рекомендуются для лечения легкой депрессии и оказывают умеренное влияние на симптомы. Было также установлено, что физические упражнения эффективны для депрессивного расстройства. Это эквивалентно использованию медикаментов или психотерапии у большинства людей. Доказано, что пропуск ночного сна может улучшить депрессивные симптомы, при этом эффекты обычно появляются в течение дня и имеют временный характер. Помимо сонливости, побочным эффектом могут быть мании или гипомании.

Установлено, эффект когнитивной поведенческой терапия схож с эффектом от приема антидепрессантов при депрессивном расстройстве. С более сложными и хроническими формами депрессии можно использовать комбинацию медикаментов и психотерапии. Было показано, что психотерапия эффективна у пожилых людей. Когнитивная поведенческая терапия в настоящее время применяется при лечении депрессии у детей и подростков, а межличностная психотерапия является предпочтительной терапией для депрессии у подростков.

Случаи, когда результат лечения депрессивного расстройства неудовлетворителен, связаны с неправильным лечением, тяжелыми исходными симптомами, которые могут включать психоз, ранний возраст начала, неполное выздоровление после одного года, ранее существовавшее тяжелое психическое или соматическое расстройство, отягощенный семейный анамнез.

Прогноз. Профилактика

В течение нескольких месяцев у пациентов наблюдается снижение симптомов на 10-15%, причем примерно у 20% больше не выявляется депрессивное расстройство. Средняя продолжительность эпизода оценивается в 23 недели с самым высоким уровнем выздоровления в первые три месяца.

Исследования показали, что 80% из тех, кто страдает от своего первого крупного депрессивного эпизода, столкнется с этим по крайней мере еще один раз в жизни. Около 15% испытывают хроническое рецидивы. Причем, у лечащихся стационарно более низкое выздоровление и более высокая хронизация, в то время как амбулаторные пациенты почти все выздоравливают, причем средняя продолжительность эпизода составляет 11 месяцев. [14]

Около 90% пациентов с тяжелой или психотической депрессией, большинство из которых также отвечают критериям других психических расстройств, испытывают рецидив. Повторение более вероятно, если симптомы не полностью разрешены при лечении. Текущие рекомендации предполагают прием антидепрессантов в течение четырех-шести месяцев после ремиссии, чтобы предотвратить рецидив. Продолжение приема антидепрессантов после восстановления может снизить вероятность рецидива на 70%. Превентивный эффект длится по крайней мере в течение первых 36 месяцев использования. Те, кто испытывает повторяющиеся эпизоды депрессии, нуждаются в постоянном лечении, чтобы предотвратить более тяжелую длительную депрессию. В некоторых случаях люди должны принимать лекарства в течение длительных периодов времени или всю оставшуюся жизнь. [19]

Профилактика. Психотерапия, такие как межличностная терапия и когнитивно-поведенческая терапия, эффективны для предотвращения нового эпизода депрессивного расстройства.

Источник