Значение биологического фактора в происхождении депрессии подтверждают обнаруженные при этом состоянии изменения со стороны гормонов — химически активных веществ, которые вырабатываются в организме железами внутренней секреции. Как известно, гормоны контролируют физиологические функции организма и, в частности, его реакцию на стресс. Однако, остается неясным ответ на вопрос: что является первичным звеном патогенеза депрессии: изменения со стороны желез внутренней секреции, общего гормонального фона или собственно колебания настроения.
В период депрессии выявляются нарушения, как минимум, в двух эндокринных осях или системах: гипоталамус — гипофиз — надпочечники и гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа. Предполагается, что во время депрессии нарушен механизм обратной связи эндокринной системы, обеспечивающий процессы самостоятельной регуляции организмом содержания гормонов. У пациентов с выраженной депрессией гипоталамус постоянно стимулирует гипофиз, независимо от содержания гормонов в крови.
Вероятно, эндокринными расстройствами можно объяснить трофические нарушения питания тканей во время депрессии: выпадение волос, повышенную ломкость ногтей, ослабление упругости кожи, быстрое появление седины. Достаточно типична для депрессии и гипергликемия — повышенное содержание сахара в крови больного.
Гипоталамус
В период депрессии отмечено нарушение двух основных функции гипоталамуса, играющего роль в регуляции деятельности эндокринной системы. С одной стороны нервные клетки этого участка мозга начинают активно выделять вещества, стимулирующие секрецию гормонов коркового слоя надпочечников, с другой стороны повышается чувствительность последних к адренокортикотропному гормону гипофиза, т.е. гормону, усиливающему активность надпочечников во время стресса.
Гипофиз
При депрессии также выявляется нарушения секреции гормона роста, выделяемого гипофизом во время сна человека, отсюда можно предполагать некоторые механизмы расстройства сна при депрессии. Нарушение секреции другого гормона эпифиза (шишковидная железа) — мелатонина, может в какой-то мере объяснить сезонность обострений депрессии при некоторых ее вариантах течения. Измененный циркадный ритм выделения мелатонина отмечен у большинства больных депрессией.
При депрессии также не изменяется содержание в крови адренокортикотропного гормона гипофиза в ответ на введение гормона гипоталамуса кортиколиберина (Holsboer F., с соавт.,1984), зато увеличивается содержание последнего в спинномозговой жидкости (Nemeroff C., с соавт., 1984). Различными исследователями было также продемонстрировано увеличение количества кортиколибериновых и вазопрессиновых нейронов в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса (Raandsheer F., с соавт., 1994).
Щитовидная железа
О роли эндокринного фактора в генезе депрессии свидетельствует тот факт, что частой причиной депрессии является гипотиреоз, характеризующийся недостаточностью щитовидной железы. В то же время известно, что мозг человека чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы. Следует отметить, что скрытый гипотиреоз можно выявить исходя из повышения в крови уровня тиреотропного гормона гипофиза, стимулирующего активность гормонов щитовидной железы. Депрессию при гипотиреозе связывают со снижением в центральной нервной системе человека ряда биологически активных веществ. В результате терапии антидепрессантами и тироксином отмечается увеличение активности гормонов щитовидной железы и происходит уменьшение выраженности депрессии, устойчивой или рефрактерной к терапии различными медикаментами.
Сниженный ответ на стимуляцию протилерина (синтетический тиреолиберин) указывает на нарушение функции гипоталамуса во время депрессии. Избыточный ответ на стимуляцию протилерина, напротив — на недостаточность функции щитовидной железы.
Надпочечники
Многочисленные исследования свидетельствуют о повышении в крови больного депрессией содержания гормона надпочечников — кортизола, активно реагирующего на состояние стресса (Hailbreich U., с соавт.,1985). Кроме того, во время депрессии было обнаружено увеличение общей массы надпочечников (Nemeroff C., с соавт., 1984). Отечественные ученые регистрировали отчетливое повышение в крови кортизола особенно у тех лиц, которые испытывали состояние тревоги. И, напротив, по мере выхода из депрессии в большинстве случаев содержание этого гормона в крови уменьшается. Помимо этого при депрессии искажен суточный ритм выделения кортизола (в норме уровень кортизола повышается в утренние часы и падает в полночь). Замечено, что увеличение кортизола уменьшает количества тех нейромедиаторов, которые принимают активное участие в патогенезе депрессии. Следует отметить, что снижение концентрации кортизола зависит от тяжести и длительности депрессии, что объясняется истощением возможностей гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, при длительном повышении функциональной активности этих структур организма во время болезни.
Одним из методов диагностики депрессии является гормональный тест подавления кортизола дексаметозоном. При введении в организм человека небольшой дозы синтетического аналога гормонов глюкокортикоидов — дексаметозона, в состоянии депрессии не происходит подавление секреции гормона надпочечников кортизола и адренокортикотропного гормона гипофиза (Carroll B., с соавт.,1981).
Тест подавления дексаметозоном оказывается положительным не у каждого человека, страдающего депрессией, однако по мере выхода из депрессии, если имело место его изменение, происходит нормализация содержания кортизола. Отсюда необходимость проведения повторного дексаметозонового теста у лиц, с расстройствами депрессивного спектра.
Расстройства депрессивного спектра встречаются при таких заболеваниях надпочечников, как синдром Иценко-Кушинга и болезнь Аддисона.
В период депрессии наблюдается уменьшение функциональных возможностей глюкокортикоидных окончаний нервных клеток глюкокортикоидных рецепторов (Modell S., с соавт., 1997) и измененное состояние кортикостероидных рецепторов (Von Bardeleben U., Holsboer F., 1989). Существует точка зрения, согласно которой организм больного депрессией не может самостоятельно завершить реакцию стресса из-за дисбаланса чувствительных окончаний нервных клеток (Кочетков Я. А., 2004).
Предполагается, что высокий уровень кортизола и низкий уровень стероидного гормона надпочечников дегидроэпиандростерона (ДГЭА) являются неблагоприятными прогностическими показателями прогноза течения депрессии. Соотношение ДГЭА кортизол было изменено в период рекуррентной депрессии и оставалось неизменным во время ее первого эпизода. Это обстоятельство может свидетельствовать об истощении анаболических возможностей организма по мере длительности заболевания (Kochetkov Y., с соавт., 2004).
Помимо генетических факторов, ответственных за дисбаланс рецепторов к кортизолу в качестве моментов способствующих развитию депрессии выделяют длительные стрессовые воздействия, перенесенные в раннем возрасте, в тот особенно чувствительный для организма период, когда формируются центральные механизмы регуляции эндокринных органов (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы).
Воздействие высоких концентраций гормона стресса — кортизола может привести к стойкому уменьшению количества глюкокортикоидных рецепторов, что, в свою очередь, является фактором риска развития депрессии во взрослом состоянии. В качестве стрессовых воздействий, способствующих выбросу кортизола особо выделяют раннее лишение материнской заботы, сексуальное и физическое насилие (Кочетков Я.А., 2004). Таким образом, рецепторная гипотеза сближает биологические и психологические модели развития депрессии (Dinan T., 1994).
Восстановление нормального функционирования эндокринной системы может быть показателем стойкой ремиссии при депрессии, в то время как отсутствие изменения гормональных показателей указывает на нестойкость улучшения (Кочетков А.Я., 2004).
Половые гормоны
Во время депрессии нарушается ритмическая экскреция половых гормонов, изменяется менструальный цикл, отмечаются колебания артериального давления и температуры тела (Linkowski P., van Cauter E., Kerkhofs M., 1994). Резкое снижение уровня эстрогенов в крови может привести к нарушению нейроэндокринной регуляции и психическим нарушениям у женщин, поскольку эстрогены обладают антидопаминергическим эффектом. Падение уровня эстрогенов ведет к повышению чувствительности постсинаптических рецепторов мозга, что может быть причиной появления депрессии как психического заболевания.
Источник
Кортизол и выпадение волос есть ли связь
Как известно, стресс может приводить к интенсивному выпадению волос. Кортизол образуется в коре надпочечников и выполняет множество важных функций, участвует в обмене белков, жиров и углеводов, и является одним из основных гормонов при стрессовых реакциях. Поэтому выпадение волос и кортизол неразрывно взаимосвязаны.
Основная функция кортизола – адаптация всех органов и систем человека к стрессу. При встрече с опасностью сигнал угрозы активирует гипоталамус, далее гипофиз и приводит к стимуляции надпочечников, которые синтезируют и выбрасывают в кровь кортизол и адреналина.
Как влияет кортизол на организм?
– регулирует давление крови и уровень глюкозы в крови;
– влияет на память;
– отвечает за иммунные реакции и реакции воспаления;
– участвует в синтезе клеточных ферментов;
– помогает поддерживать баланс соли и воды в организме.
Повышение кортизола – показатель наличия угрозы для нормального функционирования организма.
При высоком уровне кортизола:
– повышается артериальное давление и уровень сахара в крови;
– подавляется работа иммунной системы, замедляется заживление ран, активируются воспалительные процессы;
– снижается синтез коллагена, кожа истончается, становится обезвоженной; – замедляется образование костной ткани;
– ухудшаются мыслительные и креативные способности;
– учащаются депрессивные состояния и перепады настроения;
– нарастает усталость и бессонница; – у женщин нарушается менструальный цикл;
– отмечается увеличение веса.
Серьезное повышение или понижение кортизола в крови это заболевания надпочечников, требующие медикаментозного вмешательства. Гиперкортицизм, или синдром Кушинга, проявляется при повышенной секреции кортизола надпочечниками вследствие какой-либо причины. Часто это происходит при лечении глюкокортикостероидами (ГКС), а также у пациентов с эндогенным повышением кортизола, из-за выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (Болезнь Кушинга), с опухолями надпочечников или с эктопической выработкой АКТГ. Гипертония и лишний вес являются ранними проявлениями заболевания, среди частых кожных симптомов наблюдаются перераспределение жира, ожирение с отложениями в области туловища, «лунообразное» лицо и тонкие руки, атрофия кожи, на которой быстро появляются синяки, пигментированный гипертрихоз лица, общее увеличение пушковых волос и алопеция.
При Болезни Аддисона развивается хроническая недостаточность коры надпочечников. Наиболее яркий дерматологический признак – повышение пигментации кожи, волосы тоже могут стать темнее.
Низкий кортизол – лучше?
Негативно сказывается и снижение кортизола.
Появляются: слабость, боли в животе и потеря веса. Малая выработка кортизола может быть связана с нарушениями функции гипофиза или надпочечников – в этом случае обязательно требуется консультация врача-эндокринолога. Врожденная дисфункция коры надпочечников (врожденная гиперплазия коры надпочечников или врожденный адреногенитальный синдром) – группа наследственных болезней с аутосомно-рецессивным типом наследования, обусловленных генетическим дефектом ферментативных систем, которые участвуют в синтезе кортикостероидов; эти заболевания сопровождаются аномалиями полового развития и гиперандрогенией. Главное звено патогенеза всех форм ВДКН – нарушение синтеза кортизола.
Постоянный дефицит кортизола стимулирует секрецию адренокортикотропного гормона, что и служит причиной гиперплазии коры надпочечников. При данной патологии значительно усиливается секреция надпочечниковых андрогенов, что приводит к вирилизации и андрогенизации больных.
Стресс выводит из равновесия все химические реакции в вашем организме:
– нарушает гормональный обмен, ухудшает общее состояние кожи головы;
– нарушает пролиферацию и дифференцировку эпидермиса, тормозит деление и рост фибробластов, клеток соединительнотканного каркаса дермы, непосредственно стимулирующих синтез коллагена и эластина, что вызывает еще более выраженную сухость кожи, истончение и нарушение процессов репарации ДНК и регенерации, т.е. самовосстановления.
Все это приводит к повышению чувствительности кожи, ускорению старения, обострению дерматологических заболеваний, таких как акне, псориаз, розацеа, экзема, атопический дерматит, витилиго, алопеция и себорейный дерматит.
Как кортизол влияет на выпадение волос?
Одна из самых частых форм потери волос, вызванных стрессом является диффузная телогеновая алопеция. При этой форме высокий уровень стресса вынуждает организм изменить естественный жизненный цикл волос. В норме основная часть волос (более 85%) находятся в фазе роста, но волосы человека, переживающего стресс, напротив, слишком быстро переходят в фазу выпадения, когда волосу ничего не остается, кроме как выпасть. Телогеновое выпадение приводит к выпадению волос по всей поверхности кожи головы и особенно заметно в височных зонах, по краевой линии роста волос. Стресс может быть и триггером для активизации аутоиммунного заболевания (гнездная алопеция).
Как определить уровень кортизола?
Проверить уровень кортизола можно с помощью лабораторных анализов. Кортизол в суточной моче, не точно отражает истинную картину. Простой анализ крови, также, не совсем информативен. На уровень кортизола повлиять может голод, недосып, боязнь крови и уколов и т.д., поэтому целесообразно взятие нескольких образцов биоматериала за один день, чтобы оценить суточный ритм кортизола. Уровень кортизола оценивается в 4-х точках по слюне. При нормальном функционировании надпочечников пик кортизола приходится на 7-8 часов утра, дальше в 12 часов происходит снижение, но уровень будет еще достаточно высоким, к 17 часам уровень кортизола будет стремиться к самому низкому уровню и в 23 часа уровень минимален, практически на нуле, так как в это время уже высокий уровень мелатонина, а он является главным антагонистом кортизола и мы засыпаем.
Что можно сделать для нормализации уровня кортизола?
1. Соблюдение режима дня, сон до 22:30, ограничение гаджетов
2. Питание 3-4 раза в день, сбалансированное количество углеводов и жиров, исключение алкоголя
3. Регулярные и адекватные физические нагрузки, стрейчинг, йога, пилатес, прогулки на свежем воздухе, исключить тренировки до изнеможения
4. Медитации, дыхательные практики, глубокий качественный сон и питьевой режим, работа со стрессом, занятие любимым делом, прогулка с домашним животным, хобби, ароматерапия, проведение времени в хорошей компании.
Если вам пришлось столкнуться с выпадением волос на фоне стресса или с заболеваниями, связанными с избытком/дефицитом кортизола, очень важно получить профессиональную консультацию у врача-трихолога, эндокринолога.
