Понятие окислительного стресса у растений

Понятие стресса у растений

Понятие «стресс» введено в науку канадским физиологом Гансом Селье в 1936 г. Г. Селье определил стресс как «совокупность всех неспецифических изменений, возникающих под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающихся перестройкой защитных систем организма» [44]. В 70-х годах прошлого столетия понятие «стресс» было перенесено в физиологию растений и появилось новое направление биологической науки – стресс-физиология растений. Наблюдаемый при стрессе комплекс метаболических перестроек у растений назван фитострессом. В фитофизиологии термин «стресс» используется в двух разных аспектах. В одних случаях «стресс» служит синонимом слову «воздействие», если стресс отражает количественную сторону раздражителя. В других случаях, когда, например, говорят о водном, солевом или окислительном стрессе, то под стрессом понимают целый комплекс ответных неспецифических и специфических изменений [42].

Неблагоприятный фактор, действующий на живой организм, принято называть стрессором. Стрессор – сильно действующий фактор внешней среды, способный вызвать в организме повреждение или даже привести к смерти. Если повреждающее действие стрессора превосходит защитные возможности организма, то наступает смерть, в этом случае говорят об экстремальном факторе.

Наиболее распространенными неблагоприятными для растений факторами являются засуха, высокие и низкие температуры, избыток воды и солей в почве, недостаток кислорода, присутствие в атмосфере вредных веществ, ультрафиолетовая радиация, ионы тяжелых металлов, фитопатогены. Существуют критические периоды воздействия стрессовых факторов на растения. Показано, что растения наиболее устойчивы в покоящемся состоянии (в виде семян, луковиц, клубней) и наиболее чувствительны в ювенильный период (молодой возраст), период появления всходов, период формирования гамет, во время цветения и плодоношения.

По существующей классификации все факторы можно разделить на абиотические, биотические и антропогенные.

— климатические – свет, тепло, воздух (его состав и движение), влага (включая осадки в разных формах, влажность почвы и воздуха);

-эдафические (или почвенно-грунтовые) – механический и химический состав почв, их физические свойства и т. д.;

— топографические (или орографические) – условия рельефа [51].

— фитогенные – влияние растений — сообитателей как прямое (механические контакты, симбиоз, паразитизм, поселение эпифитов), так и косвенное (фитогенные изменения среды обитания для растений);

— зоогенные – влияние животных (поедание, вытаптывание и прочие механические воздействия, опыление, а также косвенное влияние на среду);

Согласно современным представлениям, для растений характерны три фазы стресса: 1) первичная стрессовая реакция, 2) адаптация, 3) истощение.

Во время первой фазы происходит повышение проницаемости мембран и деполяризация мембранного потенциала плазмалеммы вследствие выхода ионов калия из клеток. Как правило, это влечет за собой увеличение концентрации ионов кальция в цитоплазме за счет его выхода из внутриклеточных депо (вакуоль и эндоплазматический ретикулум).

Воздействие стрессового фактора на растение вызывает появление электрических сигналов (импульсов). У растений существуют электрические сигналы – первый это ПД – первая реакция на раздражитель, ВП – возникает при действии весьма сильного раздражителя, и ещё выделяют ПП. ПД в растениях сам несет в себе возможность непосредственного влияния на функции органов и тканей, по которым он распространяется, вызывая изменения электрического сопротивления клеток и тканей. Это связано с тем, что при прохождении сигнала по данному участку ткани или в месте, до которого он дошел, сильно меняется ионный состав, в особенности содержание ионов калия и хлора, которые выходят из возбудимых клеток при генерации импульса. Кроме того, электрические сигналы носят и предупреждающий характер – временное повышение устойчивости органов и тканей растений к неблагоприятному воздействию. Это временное повышение устойчивости носит неспецифический характер и может рассматриваться как своеобразная предадаптация [8].

Усиление активности протонной помпы в цитоплазматической мембране и, возможно, в тонопласте, приводят к сдвигу рН цитоплазмы в кислую сторону. Вследствие этого происходит активация гидролитических ферментов и увеличение процессов распада над процессами синтеза. Преобладающим процессом становится катаболизм, т.е. накапливаются продукты распада [5]. Активируется активность свободнорадикальных процессов и увеличение содержания активных форм кислорода.

Вместе с тем происходит активация синтеза стрессовых белков и усиление синтеза этилена и АБК. Тормозится деление и рост клеток, их поглотительная активность.

Интенсивность и длительность катаболических процессов при стрессе не должны выходить за рамки необратимых изменений (неизбежно ведущих к гибели), поэтому, вероятно, в клетках должны образоваться и накапливаться стресс — лимитирующие факторы. Известны некоторые структуры в клетках, по которым можно судить о защитных свойствах растения в ответ на действие стрессора. Одним из них является трансляционный аппарат клеток, который является лимитирующим звеном в ответе растений на разнообразные стрессовые факторы и его состояние может служить критерием для оценки защитного действия в условиях неблагоприятных факторов среды различных по структуре соединений [53].

Индикатором физиологического статуса растительного организма является функциональное состояние белоксинтезирующей системы в клетках, т.к. известно, что стрессовые факторы биотической и абиотической природы вызывают деградацию белоксинтезирующего аппарата, что приводит к торможению скорости ростовых процессов в растениях, а это, в свою очередь, впоследствии неизбежно проявляется в снижении их продуктивности [53].

Вторая фаза стресса – фаза адаптации. Под адаптацией понимают генетически детерминированный процесс формирования защитных систем, обеспечивающих повышение устойчивости и протекание онтогенеза в ранее неблагоприятных для него условиях. У растений на основании изменений, произошедших во время первой фазы, включаются главные механизмы адаптации. Они характеризуются снижением активности гидролитических и катаболических реакций и усилением процессов синтеза. Во время этой фазы включаются защитные реакции, также в значительной степени неспецифичные. Они способствуют более интенсивному синтезу белка и нуклеиновых кислот, за счет образования стрессовых белков — изоферментов усиливается «мощность» ферментных систем. Происходит стабилизация мембран, в результате чего восстанавливается ионный транспорт. Повышаются активность функционирования митохондрий, хлоропластов и соответственно уровень энергообеспечения. Снижается генерация активных форм кислорода, и тормозится ПОЛ. Возрастает роль компенсаторных шунтовых механизмов, например, усиливается активность пентозофосфатного пути дыхания как поставщика восстановителя и пентоз, необходимых для синтезов (в частности, нуклеиновых кислот).

На уровне целостного организма механизмы адаптации, свойственные клетке, дополняются новыми реакциями. Они основываются на конкурентных отношениях между органами за физиологически активные и питательные вещества и построены по принципу аттрагирующих (притягивающих) центров. Такой механизм позволяет растению формировать в условиях стресса минимальное количество генеративных органов (аттрагирующих центров), которые могут быть обеспечены необходимыми веществами для созревания. Благодаря переброске питательных веществ из нижних листьев сохраняются жизнеспособными более молодые — верхние.

На популяционном уровне адаптация выражается в сохранении только тех индивидуумов, которые обладают широким диапазоном реакций на экстремальный фактор и, оказавшись генетически более устойчивыми, способны дать потомство [51].

Общей стратегией адаптации растений к различным стрессорам является уход от воздействия, который может быть обеспечен, например, образованием поверхностной корневой системы при недостатке кислорода, опушенностью листьев, их редукцией, опадением или закрыванием устьиц для снижения потери воды при засухе, смещением сроков вегетации и т.п. Другой путь для преодоления стрессовых воздействий — изменение обмена веществ, т.е. возникновение метаболических приспособлений. Последние требуют больших энергетических затрат, так как связаны с включением восстановительных механизмов, направленных на предотвращение или исправление повреждения. Ввод в действие такого комплекса защитных реакций способствует поддержанию и удлинению фазы адаптации.

Конечным результатом адаптации растительного организма является формирование устойчивости, или стресс-толерантность – способность растения переносить действие неблагоприятных факторов и давать в таких условиях потомство; способности растения сохранять относительное постоянство внутренней среды, т. е. гомеостаз, в определенном диапазоне внешних воздействий [51].

Если адаптационный потенциал организма недостаточен, наблюдается третья фаза – истощение. В период третьей фазы разрушаются клеточные структуры, в хлоропластах происходит распад гран, в митохондриях уменьшается количество крист, появляются дополнительные вакуоли, где обезвреживаются токсические вещества, образующиеся в результате изменений обмена в стрессовых условиях. Нарушение ультраструктуры основных энергетических генераторов – митохондрий и хлоропластов – приводит к энергетическому истощению клетки, что и влечет за собой сдвиги физико-химического состояния цитоплазмы. Эти сдвиги свидетельствуют о сильных, необратимых повреждениях клетки.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Источник

Алехина Н.Д., Балнокин Ю.В., Гавриленко В.Ф. и др. Физиология растений — файл 8.6 Окислительный стресс.doc

Доступные файлы (60):

1.10 Клеточная стенка.doc	953kb.	25.03.2006 18:57	скачать
1.11 Онтогенез растительной клетки.doc	185kb.	25.03.2006 20:27	скачать
1.12 Особенности функционирования растительной клетки.doc	41kb.	25.03.2006 20:31	скачать
1.1 Общая характеристика эукариотических клеток.doc	231kb.	14.03.2006 00:48	скачать
1.2 Раст. клетка — результат двойного симбиоза.doc	89kb.	14.03.2006 00:52	скачать
1.3 Плазмалемма.doc	211kb.	15.03.2006 10:48	скачать
1.4 Ядро.doc	58kb.	14.03.2006 01:31	скачать
1.5 Пластиды.doc	367kb.	25.03.2006 11:30	скачать
1.6 Митохондрии.doc	160kb.	25.03.2006 02:07	скачать
1.7 Пероксисомы.doc	30kb.	25.03.2006 01:46	скачать
1.8 Цитоскелет.doc	231kb.	25.03.2006 01:54	скачать
1.9 Эндомембранные структуры растительной клетки.doc	526kb.	25.03.2006 20:05	скачать
Основы биоэнергетики.doc	595kb.	13.05.2006 02:56	скачать
3.10 Фотосинтез как основа продуктивности растений..doc	98kb.	31.03.2006 03:26	скачать
3.1 Фотосинтез как основа биоэнергетики.doc	111kb.	28.03.2006 22:40	скачать
3.2 Организация фотосинтетического аппарата.doc	478kb.	28.03.2006 23:10	скачать
3.3 Пигментные системы фотосинтезирующих организмов.doc	930kb.	29.03.2006 00:48	скачать
3.4 Функциональная организация пигментов в хлоропластах.doc	141kb.	29.03.2006 01:16	скачать
3.5 Первичные процессы фотосинтеза. Реакционные центры..doc	311kb.	29.03.2006 02:14	скачать
3.6 ЭТЦ хлоропластов..doc	616kb.	06.04.2006 23:18	скачать
3.7 Фотоэнергетические реакции хлоропластов..doc	101kb.	31.03.2006 02:26	скачать
3.8 Метаболизм углерода при фотосинтезе..doc	434kb.	31.03.2006 03:14	скачать
3.9 Экология фотосинтеза..doc	86kb.	31.03.2006 03:22	скачать
4.1 Биохимические пути окисления глюкозы..doc	997kb.	31.03.2006 21:10	скачать
4.2 Электронный транспорт и синтез АТФ в митохондриях растений..doc	1019kb.	01.04.2006 03:18	скачать
4.3 Клетка и активные формы кислорода..doc	437kb.	03.04.2006 02:21	скачать
4.4 Дыхание в фотосинтезирующей клетке..doc	29kb.	01.04.2006 03:28	скачать
4.5 Дыхание целого растения..doc	36kb.	01.04.2006 03:25	скачать
5.1 Функции воды..doc	24kb.	03.04.2006 23:26	скачать
5.2 Относительное содержание воды в клетках..doc	18kb.	03.04.2006 23:31	скачать
5.3 Классификация растений по способности регулировать Н2О-обмен..doc	53kb.	03.04.2006 23:36	скачать
5.4 Общие закономерности транспорта воды через мембраны раст. клеток..doc	153kb.	04.04.2006 00:47	скачать
5.5 Соотношение между осмотическим и гидростатическим давлениями в клетке..doc	97kb.	04.04.2006 01:12	скачать
5.6 Аквапорины..doc	119kb.	15.04.2006 22:12	скачать
5.7 Поток воды в клетку..doc	34kb.	04.04.2006 01:46	скачать
5.8 Движение воды в целом растении..doc	335kb.	04.04.2006 02:54	скачать
6.1 Особенности мин. питания растений..doc	127kb.	06.04.2006 20:58	скачать
6.2 Поглощение элементов мин. питания..doc	1723kb.	07.04.2006 19:00	скачать
6.3 Включение в обмен в-в и ф-и элементов мин. питания..doc	2453kb.	10.04.2006 02:35	скачать
7.1 Общее представление о росте и развитии.doc	109kb.	29.04.2006 23:08	скачать
7.2 Гормональная система растений.doc	2058kb.	30.04.2006 01:14	скачать
7.3 Рецепция световых сигналов.doc	504kb.	30.04.2006 01:54	скачать
7.4 Регуляция роста и развития.doc	468kb.	30.04.2006 02:15	скачать
8.1 Стратегии приспособления растений к действию стрессоров.doc	34kb.	10.05.2006 01:24	скачать
8.2 Водный дефицит.doc	818kb.	10.05.2006 01:42	скачать
8.3 Солевой стресс.doc	650kb.	10.05.2006 16:41	скачать
8.4 Изменения температурных условий.doc	331kb.	13.05.2006 18:39	скачать
8.5 Кислородный дефицит.doc	120kb.	13.05.2006 18:51	скачать
8.6 Окислительный стресс.doc	287kb.	13.05.2006 19:16	скачать
9.1 Общая характеристика вторичных метаболитов.doc	29kb.	01.05.2006 21:23	скачать
9.2 Признаки вторичных метаболитов.doc	66kb.	01.05.2006 21:26	скачать
9.3 Принципы классификации вторичных метаболитов.doc	29kb.	01.05.2006 21:29	скачать
9.4 Основные группы вторичных метаболитов.doc	23kb.	01.05.2006 21:30	скачать
9.5 Закономерности строения вторичных метаболитов.doc	23kb.	01.05.2006 21:32	скачать
9.6 Фитохимия вторичного метаблизма.doc	664kb.	01.05.2006 21:57	скачать
9.7 Биохимия вторичного метаболизма.doc	335kb.	13.05.2006 02:37	скачать
9.8 Физиология вторичного метаболизма.doc	138kb.	01.05.2006 22:27	скачать
ПРЕДИСЛОВИЕ.doc	45kb.	30.04.2006 02:17	скачать
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.doc	56kb.	01.05.2006 22:30	скачать
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.doc	43kb.	30.04.2006 02:18	скачать

8.6 Окислительный стресс.doc

8.6. ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
Окислительный стресс в растениях возникает в условиях, способствующих формированию активных форм кислорода (АФК). Напомним, что к АФК от­носят анион-радикал О, пероксид водорода Н₂О₂, гидроперекисный радикал НО, гидроксил-радикал НО, а также синглетный кислород О₂ и озон О₃. Высокое содержание АФК в клетках приводит к повреждению биомолекул и может вызвать гибель растений. Процессы, приводящие к образованию АФК, роль АФК в растениях и антиоксидантные системы, снижающие их концентра­ции в клетках до нетоксического уровня, уже рассматривались в гл. 3 и 4 в связи с функционированием электрон-транспортных цепей в различных клеточных органеллах и защитой клеток от избыточного освещения, приводящего к фотоингибированию фотосинтеза. В связи с этим в этом разделе мы остановимся в основном на АФК-индуцируемых повреждениях биомолекул, на процессах детоксикации вторичных продуктов взаимодействия АФК с биомолекулами, а также на эффектах озона, которые не рассматривались в других разделах.

Окислительный стресс в растениях возникает в результате действия прак­тически всех неблагоприятных факторов внешней среды, включая засуху, по­чвенное засоление, загрязнение воздуха токсическими соединениями, таки­ми, например, как озон, оксиды серы и азота, тяжелые металлы, низкие и высокие температуры, свет высокой интенсивности, ультрафиолетовое излу­чение, недостаток элементов минерального питания, некоторые гербициды, в частности паракват (метил-виологен), патогены различной природы и др. Можно сказать, что окислительный стресс входит как компонент в большинство других стрессов. Такая универсальность в индукции окислительного стресса при дей­ствии на растения самых разнообразных неблагоприятных факторов внешней среды указывает на принципиально важную роль антиоксидантных систем, снижающих внутриклеточные концентрации АФК, а также систем, ликвидиру­ющих токсические продукты взаимодействия АФК с биополимерами и повы­шающих устойчивость растений к неблагоприятным факторам среды вообще.
^ 8.6.1. ПОВРЕЖДЕНИЯ БИОМОЛЕКУЛ АКТИВНЫМИ ФОРМАМИ КИСЛОРОДА

В норме концентрации АФК в клетках не высоки: концентрация О состав­ляет порядка 10 М, Н₂О₂ — 10 М, НО — меньше 10 М. Возрастание внутриклеточных концентраций АФК при стрессах, и особенно НО, ведет к повреждениям молекул липидов, нуклеиновых кислот и белков. Взаимодей­ствуя с ними, АФК вызывают образование органических гидропероксидов типа ROOH. Изменения макромолекул под действием АФК называются окислитель­ными модификациями (ОМ) макромолекул. Органические гидропероксиды ROOH по своей структуре подобны Н₂О₂

(ср.: R—О—О—Н и Н—О—О—Н) и харак­теризуются высокой реакционной способностью. При последующих превраще­ниях они переходят в спирты, альдегиды, эпоксиды и другие окисленные орга­нические соединения. Образование ROOH называют перекисным окислением.

Ниже рассматривается действие АФК на молекулы трех классов наиболее важных биомолекул.
^ 8.6.1.1. Повреждения липидов

АФК приводят к перекисному окислению липидов (ПОЛ), вызывая в остатках полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) цепные реакции с образовани­ем липидных радикалов L, пероксилов LOO, гидропероксидов LOOH и алкоксилов LO:

Первые три превращения (верхняя строка) представляют собой начало и ход цепной реакции. В ходе третьего превращения наряду с липидным радика­лом L образуется гидропероксид LOOH. Последний, взаимодействуя с иона­ми металлов переменной валентности, находящихся в восстановленной фор­ме, например с Fe 2+ или Сu + , создают разветвления цепи (нижняя строка). Накапливающиеся в результате цепной реакции гидропероксиды жирных кис­лот, входящих в состав липидов, подвергаются распаду по следующей схеме:

Продукты расщепления, несущие двойную связь, под действием радикалов подвергаются дальнейшему перекисному окислению и распаду. В результате ЖК образуют целый спектр соединений. Многие из них представляют собой альдегиды, которые обладают высокой биологической активностью и часто высокотоксичны. При распаде жирных кислот, сопровождающем ПОЛ, снача­ла образуются диеновые конъюгаты, а затем такие метаболиты, как малоно­вый диальдегид. Продуктами ПОЛ могут быть и более про­стые соединения, например такие, как пентан и этан. ПОЛ прежде всего по­вреждает клеточные мембраны, что в свою очередь приводит к нарушениям функций мембранных белков и нарушению внутриклеточной компартментации веществ. Продукты ОМ липидов

(4-гидроксиалкенали, соединения типа С₅Н₉—СНОН—СН=СН—СНО и малоновый диальдегид) вызывают мутации и блокируют клеточное деление.

Прежде ПОЛ считали исключительно спонтанным процессом, протекаю­щим без участия ферментов. Затем было показано, что важную роль в ПОЛ играют и ферментативные реакции, в частности реакции, катализируемые липоксигеназами. Окисление липидов с помощью этих ферментов приводит к образованию специфических веществ — эйкозаноидов, выполняющих функ­цию сигнальных молекул при экспрессии генов.
^ 8.6.1.2. Повреждения нуклеиновых кислот

АФК вызывают окислительную модификацию нуклеотидов и нуклеиновых кислот, особенно ДНК. Наиболее заметное действие оказывает НО, который модифицирует все четыре основания в молекуле ДНК, образуя множество производных форм. 1 О₂ избирательно атакует гуанин, а О и Н₂О₂ не реагируют с основаниями ДНК вообще. Под действием АФК нуклеотиды подвергаются перекисному окислению. Так, из тимина образуется 5-СН₂ООН-урацил:

Дальнейшее превращение образовавшихся перекисей приводит к гидропро­изводным типа ROH или R(OH)₂, главным из которых является 8-гидроксигуанин:

Эта окислительная модификация гуанина приводит к нарушениям фермен­тативного процесса метилирования цитозиновых оснований, которые сосед­ствуют с модифицированными гуанозиновыми основаниями. Модификации оснований, вызванные АФК, становятся причиной разрывов цепей ДНК и повреждений хромосом. АФК являются мощными мутагенными агентами, ин­гибиторами синтеза ДНК и деления клеток.
^ 8.6.1.3. Повреждения белков

Белки, так же как липиды и нуклеиновые кислоты, повреждаются актив­ными формами кислорода. При действии АФК происходит окисление амино­кислот с образованием пероксильных радикалов:

Из пероксильных радикалов образуются гидропероксиды и алкоксильные радикалы. Последние обладают высокой реакционной способностью и сами могут индуцировать образование высокореактивных соединений радикальной природы. Гидропероксиды также генерируют новые радикалы, если имеются ионы металлов переменной валентности. Производными пероксидных групп (—С—О—ОН) являются группы —СОН (о- и м-тирозины), —С(ОН)₂, карбонилы и другие соединения. Образуются также димеры (дитирозины) и проис­ходит окислительное гликозилирование белков. АФК-индуцированные окис­лительные модификации аминокислот приводят к нарушению третичной струк­туры белков, к их денатурации и аггрегации с сопутствующей потерей функ­циональной активности.
^ 8.6.2. ДЕТОКСИКАЦИЯ ПРОДУКТОВ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ МОДИФИКАЦИИ БИОМОЛЕКУЛ

Наряду с ферментами, осуществляющими ликвидацию АФК (супероксиддисмутазой, аскорбатпероксидазой, глютатионредуктазой и др.) — (см. гл. 4), большое значение в устойчивости растений к окислительному стрессу имеют ферменты, включенные в детоксикацию продуктов взаимодействия АФК с биомолекулами, т. е. продуктов окислительной деградации липидов, белков и нуклеиновых кислот. К таким ферментам относятся глиоксалаза I (Гл I) и глиоксалаза II (Гл II), образующие глиоксалазную систему. Кофактором реак­ций, осуществляемых глиоксалазами, является восстановленный глютатион (Г-SH). Глиоксалазная система осуществляет превращение многих кетоальдегидов в органические кислоты по следующей схеме:

Важная роль в детоксикации продуктов окислительной модификации био­молекул принадлежит также глютатион-S-трансферазам (ГST). Эти ферменты осуществляют превращение самых разнообразных химических соединений, имеющих электрофильную природу, т.е. способных принимать электрон от нуклеофильного донора. Функцию нуклеофильного донора электронов в реак­циях, катализируемых TST, выполняет атом серы восстановленного глутатиона. В

ГST-реакции электрофильные продукты окислительной модификации биополимеров (R—X) взаимодействуют с восстановленным глутатионом, фор­мируя конъюгат:

Здесь X означает химическую группу, которая, восстанавливаясь в ходе ферментативной реакции, отделяется от молекулы токсичного вещества (как это показано на схеме) или остается в его составе. И в том и в другом случае продукты ферментативной реакции подвергаются дальнейшим превращениям с участием других ферментов, образуя в конце концов нетоксичное соедине­ние. Следует отметить важную роль FST в детоксикации не только продуктов окислительной модификации биомолекул, но и ксенобиотиков.
^ 8.6.3. АТМОСФЕРНЫЙ ОЗОН ВЫЗЫВАЕТ ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС В РАСТЕНИЯХ

Озон, так же как и синглетный кислород, и Н₂О₂, не является радикалом, однако, обладая высокой реакционной способностью, он при взаимодействии с химическими компонентами клетки продуцирует кислородные радикалы. На основании этого его можно отнести к АФК.

В последние годы вследствие интенсивного развития промышленности на­метилась стабильная тенденция к росту концентрации озона в тропосфере (ниж­них слоях атмосферы). Концентрация тропосферного озона колеблется от 0,02 — 0,05 мкл/л в не затронутых развитием промышленности районах до 0,40 мкл/л в загрязненной воздушной среде больших городов. По мере роста концентра­ции озона в воздухе проблема устойчивости растений к нему будет обострять­ся, поэтому окислительный стресс, индуцируемый озоном, заслуживает спе­циального рассмотрения.

Подавляющая часть (90 %) атмосферного озона находится в стратосфере (верхних слоях газовой оболочки Земли), остальные 10 % распределены в тро­посфере. Увеличение содержания О₃ в тропосфере происходит за счет накопле­ния в воздухе продуктов сгорания нефти, газа и угля. При взаимодействии с кислородом под действием ультрафиолетового излучения Солнца они превра­щаются в О₃:

СО + 2О₂ СО₂ + О₃

RH + 4О₂ RCHO + 2Н₂О + 2О₃

NO₂ + О₂ NO + О₃

Образование озона в этих реакциях и его приток в тропосферу усиливаются также за счет интенсификации ультрафиолетовой радиации, поскольку стра­тосферный озон, формирующий защитный экран от УФ-излучения Солнца, все больше разрушается. Это связано с действием радикалов Сl и Вr, которые возникают при облучении С1- и Br-содержащих промышленных фреонов, аэро­золей и растворителей:

СС1₂Вr₂(СС1₃Вr) Сl, Вr

2O₃ 3O₂

Накапливающийся в воздушной среде О₃ повреждает растения. Отрицатель­ное действие озона проявляется в снижении скорости фотосинтеза, поврежде­нии листьев, подавлении роста корней и побегов, ускорении старения и сни­жении урожая. Растения различаются по их способности противостоять дей­ствию озона. Устойчивость к озону обеспечивается как механизмами избежа­ния, так и механизмами резистентности. Подавляющее действие озона на рас­тения, индукция процессов защитной программы и участие этилена в запуске этой программы отражены на схеме (рис. 8.32).

Одним из механизмов избежания действия озона у растений является зак­рытие устьиц — главного канала, через который он проникает в организм.

Рис. 8.32. Схема, описывающая процессы повреждения растений, включения программы антиоксидантной защиты и участие этилена в передаче сигнала при действии озона
В основе другого механизма избежания действия О₃ лежат повреждения ли­стьев, которые развиваются по типу реакции сверхчувствительности при по­ражении растений несовместимыми расами (штаммами) патогенов. При высо­ких дозах О₃, как и в случае поражения патогенами, в листьях образуются некрозы. Гибель клеток в некротизированных тканях — это запрограммирован­ная реакция (апоптоз). Вокруг погибших клеток живая ткань формирует барь­ер, препятствующий дальнейшему распространению окислительного процес­са, аналогично тому, как в реакции сверхчувствительности окружающие не­кроз ткани не позволяют патогену распространяться дальше. В клетках, приле­гающих к некрозу, происходит «взрыв» активности антиоксидантных систем и наблюдается лигнификация клеточных стенок. При относительно низких дозах О₃ некрозы не образуются, происходит системное распространение процессов ОМ и ускоряется старение растений.

Реакции резистентное™ основаны прежде всего на индукции антиоксидан­тных систем клетки, ликвидирующих АФК, систем детоксикации и, возмож­но, на процессах репарации. Озон, проникающий через устьица в межклеточ­ные полости листьев, вступает во взаимодействие с компонентами клеточных стенок и образует АФК — НО, О и Н₂О₂. Молекула озона полярна и поэтому плохо проникает в клетки через плазматическую мембрану. Первичные по­вреждения растений озоном связаны с АФК-индуцированным перекисным окислением липидов и белков ПМ и с их окислительной модификацией. По­врежденная в результате атаки АФК плазмалемма становится более проницае­мой для озона. Попадая в цитоплазму, он вызывает образование АФК внутри клеток. Вызываемые озоном повреждения ПМ сопровождаются нарушениями ее функции, в частности, ингибированием Н + -АТФазы, диссипацией элект­рического потенциала, усилением поглощения Са 2+ из апопласта и др.

Среди клеточных органелл наиболее чувствительны к разрушительному дей­ствию озона хлоропласта. Повреждающее воздействие на них проявляется в торможении фотосинтеза, падении активности ферментов и подавлении син­теза хлоропластных белков. Один из наиболее общих эффектов О₃ — подавле­ние активности ФС I и ФС II. У многих растений при обработке озоном умень­шается содержание РБФ-карбоксилазы в хлоропластах. Это происходит как за счет О₃-индуцированной деградации уже синтезированного фермента, так и вследствие торможения его синтеза. Деградация фермента происходит, как правило, в созревших листьях и связана с их ускоренным старением при дей­ствии О₃.

Торможение синтеза РБФ-карбоксилазы связано со снижением уровня транскриптов малой субъединицы фермента rbcS. Уменьшение содержания мРНК, вызванное озоном, было обнаружено и у других хлоропластных белков, коди­руемых ядерными генами, в частности у хлорофилл(a/b)-связывающего белка cab и глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы (gapA и gapB). Снижение содер­жания мРНК в значительной степени обусловлено деградацией уже синтези­рованных мРНК активируемыми при действии О₃ РНКазами. Вклад в умень­шение содержания транскриптов вносит также подавление транскрипции, ин­дуцируемое этиленом. Продукция этого гормона в тканях при обработке расте­ний озоном существенно возрастает.

Таким образом, О₃-индуцированное образование АФК, с одной стороны, повреждает биополимеры клетки, а с другой — приводит к индукции антиоксидантных систем. В пути сигнальной трансдукции, активирующие защитные системы, включен этилен. Биосинтез этилена активируется сразу после обра­ботки клеток озоном. Возросшая продукция этилена связана с ускорением био­синтеза его предшественника 1-аминоциклопропан-1-карбоновой кислоты (АЦК) за счет индукции АЦК-синтазы. Активация экспрессии АЦК-синтазных генов при действии О₃ осуществляется на транскрипционном уровне. При больших дозах озона или высокой чувствительности к нему растений окисли­тельная модификация биомолекул клетки может принять масштабы, приводя­щие к непрограммируемой гибели клеток.

Источник