От стресса уменьшается мозг

КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА РАБОТУ МОЗГА И ПАМЯТЬ

КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА РАБОТУ МОЗГА И ПАМЯТЬ

Любые волнения не проходят бесследно для организма. В ситуациях, когда присутствует регулярный или сильный стресс, страдает головной мозг и нервная система, что влечет за собой нарушения деятельности самых разных органов и развитие патологических процессов.

Нередким явлением становится потеря памяти на фоне стресса.

Причины стресса для каждого индивидуальны, все зависит от личного восприятия человека, стабильности его нервной системы, склада характера.

Стресс становится причиной переизбытка гормона кортизола, ухудшения концентрации внимания и памяти. Потеря памяти после стресса может случиться даже при разовом сильном переживании.

Симптоматика потери памяти может быть самостоятельной, но в большинстве случаев она сочетается с признаками
— Трудности запоминания;
— Путаница в мыслях;
— Нарушение координации движений;

Способы восстановления мозга и памяти после стресса:
нормализация режима сна благотворно влияет на восстановление клеток мозга и их деятельности.
спорт благотворно влияют на состояние нервной и сердечно-сосудистой системы. Это помогает улучшить настроение, снизить выработку кортизола.

Если работа связана с многозадачностью, составляйте план действий на каждый день, выделяя важные пункты. Выполняя задачи постепенно, фокусируясь на каждой по очереди, вы избавите себя от ежедневного эмоционального напряжения.

Заботьтесь о своем здоровье и будьте счастливы!

#стресс #память #мозг #здоровье #профилактика #дзм #ювао #марьино #гп9

Источник

Механизм разрушения мозга при стрессе

Во время стресса из надпочечников выделяется кортизол. Кортизол (он же гидрокортизон, 17-оксикортикостерон, или соединение F) — биологически активный гормон, производимый корой надпочечников. Эти парные эндокринные железы, прилегающие к почкам и проецирующиеся на уровне 6–7 грудного позвонка, вырабатывают кортизол при содействии адренокортикотропного гормона (АКТГ). В свою очередь сигнал к выработке АКТГ идет из гипоталамуса — центра управления нейроэндокринной деятельностью, расположенного в головном мозге.

Повышенный уровень кортизола напрямую формирует патологические процессы в мозге.

В первую очередь от кортизола страдают лобные доли, которые ответственны за кратковременную память, внимание, контроль эмоций, планирование, принятие решений.

В результате — при стрессе внимание рассеивается, мы не можем принимать решения, с трудом сдерживаем эмоции, и не способны запомнить, куда только что положили ключи.

Дети, на которых родители кричат, позорят, запугивают, игнорируют, обзывают, а еще хуже бьют, растут в постоянном стрессе и это влияет на лобные доли мозга. Даже если просто детей постоянно во всем контролируют и лишают самостоятельности, лобные доли у них уменьшаются, перестают активно работать и могут вообще в принципе не развиться до нормальных размеров. Это значит, что академическая успеваемость детей будет низкой, они будут не способны принимать правильные решения, контролировать эмоции, мотивировать себя на учебу, а будут ленивы, расхлябаны и подвержены влиянию дурных компаний.

Для многих авторитарных родителей это становится откровением: то, что они страются развить в детях посредством доминантного воспитания, они, наоборот, разрушают, а именно — самостоятельность, ответственность, дисциплину, мотивацию к учебе, контроль эмоций.

Взрослые люди, у которых проблемы с ответственностью, планированием и самоконтролем, которые ленивы и легко впадают в раздражение и тревогу, скорее всего пережили насилие. Им в детстве лобные доли изрядно подсократили любящие и заботливые родители, которые, конечно же, хотели для детей только самого лучшего.

При хроническом стрессе также начинают уменьшаться в объеме гиппокампус и амигдала, части лимбической системы мозга, расположенной в подкорке.

Гиппокампус стимулирует рост новых нейронов в мозгу, новых нейронных сетей, принимает участие в формировании долговременной памяти. Когда гиппокампус поврежден, то может наступить амнезия, неспособность запоминать, хотя старые воспоминания могут быть по-прежнему прочными. Взрослые люди, переживающие стресс, иногда не могут вспомнить, что они ели на завтрак, но помнят в деталях, что они проходили в школе по литературе, могут цитировать стихи часами.

Дети, переживающие домашнее насилие, становятся неспособными запоминать новый материал в школе, потому что их гиппокапмпус уменьшился. Именно поэтому они получают двойки за невыученные уроки. Им просто нечем учить, гиппокампусу бы самому выжить, какой тут нейрогенезис, какие тут новые связи! Родители, которые кричат на детей за их неспособность выучить уроки, обзывают тупицами и лентяями, с каждым криком еще больше уменьшают гиппокампус.

АМИГДАЛА (МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО)

Амигдала — это хранилище эмоциональной памяти, здесь наше счастье и наша радость, но здесь же и все наши триггеры, кнопки, на которые изо всех сил нажимают окружающие. Триггеры — это стимулы, которые вызывают неприятные воспоминания. Когда триггер срабатывает мы реагируем очень быстро и подчас болезненно. Посмотрите, какая амигдала маленькая — просто крошечный шарик на конце гиппокампуса, а от нее столько проблем. Она обладает огромной властью и иногда просто распоясывается.

Амигдала предназначена для выживания и реагирует на триггеры, не вовлекая кору головного мозга. Просто когда мы видим что-то, что когда-то испугало нас в прошлом, амигдала считает, что это угроза нашей жизни и запускает симпатическую нервную систему без всяких рассуждений, и мы мгновенно чувствуем страх или гнев, «убегаем или защищаемся». Амигдала, в сущности неплохая, она хочет нас спасти. Но ее реакция бывает настолько сильной, что она превращается в террориста и захватывает весь мозг, никакие умные доводы не помогают. С точки зрения эволюции это правильно, в каменном веке нам надо было убегать от хищных зверей или бороться с соседними врагами без проволочек, просто на автомате, чтобы спастись от смерти. Сейчас уже нет ни диких зверей, ни врагов, но реагируем мы как древние люди.

При хроническом стрессе амигдала уменьшается в размерах, при помощи все того же повышенного уровня кортизола. И сама- то невелика, а тут еще больше сжимается. В результате, к чему это приводит? Очень легко раздражаемся, быстро впадаем в панику или депрессию. Люди с уменьшенной амигдалой часто не способны к эмпатии, сочувствию, что, в сочетании с агрессивностью, является базой для антисоциального развития личности. Социопаты — это, как правило, люди, пережившие насилие, то есть их амигдала сжалась до минимума. Они быстро впадают в агрессию и не способны сочувствовать, поэтому предрасположены к криминальным действиям. Ни раскаяния , ни сожаления, ни стыда, ни совести. Хотя бывают и врожденные аномалии амигдалы.

Поскольку при стрессе лобные доли, которые ответственны за контроль эмоций, тоже уменьшаются, то эмоциональное регулирование становится еще более затруднительным. Некому укротить строптивую амигдалу.

Источник

Как стресс влияет на объём мозга?

Часто мы оказываемся в состоянии стресса: из-за дедлайнов на работе, давления со стороны близких, проблем со второй половинкой… Обычно, говоря о вреде стресса, упоминают только нервную систему, потому что влияние на неё является самым очевидным. Однако недавние исследования показали, что объём человеческого мозга может уменьшаться в зависимости от того, насколько сильно вы переживаете о чем-то.

Если уровень гормона стресса (кортизола) становится выше нормы, то объём мозга и способность человека запоминать уменьшаются. Ещё точно не установили, только ли от стресса сокращается объём мозг, или есть что-то ещё, что приводит к такому плачевному результату, но связь между ними существует.

Кортизол вырабатывается организмом как реакция на состояние нервного возбуждения или некое хроническое воспаление. Одно из исследований подтвердило, что из-за чрезмерного количества этого гормона те отделы мозга, которые отвечают за память, становятся меньше. Тем не менее, это не значит, что клетки умирают, скорее всего, у человека могут быть неврологические нарушения.

Для последнего изучения связи между стрессом и сокращением объёма мозга группа учёных, работой которых руководил доцент университета Джона Хопкинса, наблюдала за функционированием двух тысяч людей. Эксперты взяли несколько анализов у подопечных, чтобы узнать уровень кортизола, а затем проверили, какова их память, логика и внимание.

В ходе исследование участников разделили на тех, у кого высокий уровень кортизола, у кого низкий, а у кого средний. По итогу стало ясно, что способность к запоминанию у первых ниже, чем у всех остальных. Особенно это касалось женщин. Также у людей, чей уровень кортизола был выше нормы, наблюдались повреждения белого вещества.

Однако один из известных неврологов, Брюс Макьюэн (Университет Рокфеллера), который не принимал участия в подобном исследовании, просит не делать поспешных выводов. По его мнению, необязательно только стресс может быть причиной того, что у человека увеличивается уровень кортизола. Так как проблема недостаточно хорошо изучена, мы можем не знать каких-то дополнительных факторов.

Если в вашей жизни происходят события, способные заставить вас нервничать и находиться в состоянии постоянного стресса, кортизол действительно может начать выделяться более активно. Однако на его выработку могут повлиять и другие причины, например, воспаление, с которым организм начинает бороться.

По словам учёных, исследование будет продолжено в будущем. А пока вы можете постараться сократить уровень стресса, так сказать, в целях профилактики.

Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен

Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.

Источник

Заказать обратный звонок

Запись на прием к специалисту Центра

• Главная
• /
• Если стресс продолжается слишком долго

Психотерапевт Мартынов Сергей Егорович

Психолог, семейный психолог, клинический психолог Теперик Римма Фёдоровна

Психолог Копьёв Андрей Феликсович

Конфликтолог, психолог, клинический психолог Цуранова Наталья Александровна

Ночевкина Алёна Игоревна

Психолог, клинический психолог Алиева Лейла. Телесная терапия и арт-терапия.

Психолог Михайлова Анна Дмитриевна

Психолог, семейный психолог, коуч Волкова Татьяна

Детский психолог Горина Екатерина

Психолог Светлана Ткачева

Клинический психолог, психолог, психотерапевт Прокофьева Анна Вячеславовна

Основатель беатотерапии, психолог, клинический психолог Спиваковская Алла Семеновна

Психиатр Фролов Алексей Михайлович

Подростковый психолог Каравашкина Елена

Ведущий логопед Кухтина Алла Юрьевна

Подростковый психолог Максимов Алексей Вячеславович

Детский психолог Таранова Ирина Юрьевна

Психолог, юнгианский аналитик Юзьвак Екатерина Григорьевна

Психолог, клинический психолог, психоаналитический психотерапевт Ермушева Анастасия Алексеевна

Психиатр Медведев Владимир Эрнстович

Клинический психолог, психотерапевт, нейропсихолог Баринская Янина Сергеевна

Врач-психотерапевт Сивков Евгений Евгеньевич

Нейропсихолог Трофимова Александра Константиновна

Если стресс продолжается слишком долго

Вспомним нашу дихотомию между «бегом на длинную дистанцию по саванне» и «беспокойством по поводу ипотеки». Мы рассмотрим, как нарушается процесс формирования и извлечения воспоминаний, когда стрессоры становятся слишком сильными или слишком длительными. Специалисты в сфере обучения и памяти называют это инвертированной U-образной зависимостью. Когда мы переходим из состояния покоя в состояние умеренного, кратковременного стресса, возникает активация и память улучшается. Затем, при переходе к сильному стрессу, память ухудшается.

Такое ухудшение памяти было показано в многочисленных исследованиях на лабораторных крысах для самых разных стрессоров — ограничение подвижности, удар током, запах кошки. Те же результаты были получены, когда вместо действия стрессоров крысам вводили большие дозы глюкокортикоидов. Но это, возможно, не дает нам ничего интересного. Сильный стресс или много глюкокортикоидов могут просто негативно влиять на мозг в целом. Возможно, крысы в таком состоянии получили бы низкий балл по тестам на координацию движений, скорость реакции на сенсорные стимулы и т. д. Но тщательные контрольные исследования показали, что другие аспекты функционирования мозга, например имплицитная память, остались на обычном уровне. Возможно, дело не в том, что нарушены способность к обучению и память, а в том, что крыса настолько сосредоточена на запахе кошки или настолько им встревожена, что просто не может успешно решать другие задачи. Что касается эксплицитной памяти, функция извлечения воспоминаний кажется более уязвимой для стресса, чем формирование новых воспоминаний. О похожих результатах сообщали и авторы исследований на обезьянах.

А что происходит у людей? Почти то же самое (рис. 38). При расстройстве, получившем название синдрома Кушинга, у человека развивается опухоль, и это приводит к выработке тонн глюкокортикоидов. Задумайтесь, что не так со следующим пациентом с синдромом Кушинга. Повышенное артериальное давление, диабет, подавление иммунитета, проблемы с репродуктивной системой. Вот вам и половина содержания этой книги. В течение многих десятилетий было известно, что у таких пациентов возникают проблемы с памятью, особенно с эксплицитной памятью, — возникает кушингоидная деменция. Как мы видели в главе 8, синтетические глюкокортикоиды часто назначают для лечения аутоиммунных нарушений или воспалительных заболеваний. При длительном их приеме также возникают проблемы с эксплицитной памятью. Но может быть, это происходит из-за болезни, а не из-за приема глюкокортикоидов? Памела Кинан из Университета Уэйна исследовала пациентов с воспалительными заболеваниями и сравнила тех, кого лечили с помощью стероидных противовоспалительных препаратов (то есть глюкокортикоидов), с теми, кто принимал нестероидные препараты; оказалось, что проблемы с памятью являются функцией приема глюкокортикоидов, а не заболевания.

Рис. 38. Целеустремленный бизнесмен Билли Слоун скоро обнаружит,
что длительный стресс ухудшает память

В качестве самого наглядного доказательства: у здоровых добровольцев через несколько дней приема больших доз синтетических глюкокортикоидов эксплицитная память ухудшается. Одна проблема в интерпретации этих исследований заключается в том, что синтетические гормоны работают немного не так, как настоящие, и дозы, которые принимали испытуемые, приводят к более высокому уровню глюкокортикоидов в крови, чем обычно вырабатывает тело, даже во время стресса. Здесь важно, что сам по себе стресс или «введение» стресса в виде глюкокортикоидов, который естественным образом возникает у людей, также нарушает память. Как и в исследованиях на животных, имплицитная память остается на том же уровне, и более уязвимой оказывается функция извлечения информации из прошлого, а не создания новых воспоминаний.

Есть также результаты (хотя их намного меньше), показывающие, что стресс нарушает нечто, носящее название функции управления. Она немного отличается от памяти. Она не относится к когнитивной сфере хранения и извлечения фактов, а касается того, что мы делаем с фактами, — организуем ли мы их стратегически, в качестве оснований для наших суждений и процесса принятия решений. Эта функция связана с областью мозга, которая называется префронтальной корой. Мы подробно поговорим о ней в главе 16, когда будем рассматривать, какое влияние стресс может оказывать на процесс принятия решений и контроль побуждений.

Негативное воздействие стресса на гиппокамп

Как длительный стресс влияет на память, связанную с гиппокампом? Этот процесс хорошо изучен на лабораторных животных.

Во-первых, нейроны гиппокампа прекращают нормально работать. Стресс может нарушить долговременную потенциацию в гиппокампе даже при отсутствии глюкокортикоидов (как у крысы с удаленными надпочечниками). По-видимому, это происходит из-за очень сильного возбуждения симпатической нервной системы. Тем не менее основные исследования в этой области сосредоточены на глюкокортикоидах. Как только уровень глюкокортикоидов переходит из диапазона, характерного для умеренных стрессоров, в диапазон, типичный для сильного стресса, этот гормон больше не способствует долговременной потенциации — процессу, в ходе которого соединение между двумя нейронами что-то «помнит», становясь более возбудимым. Вместо этого глюкокортикоиды теперь нарушают этот процесс. Кроме того, высокий уровень глюкокортикоидов также усугубляет так называемое долговременное подавление — возможно, именно этот механизм лежит в основе процесса забывания, противоположного «ага»-реакции гиппокампа.

Как же получается, что небольшое увеличение уровня глюкокортикоидов (во время умеренного стрессора) делает одно (укрепляет потенциацию связи между нейронами), а большой рост уровня глюкокортикоидов приводит к прямо противоположному результату? В середине 1980-х годов Рон де Клет из Университета Утрехта в Нидерландах обнаружил очень изящный ответ. Оказывается, в гиппокампе есть много рецепторов глюкокортикоидов и эти рецепторы бывают двух типов. Оказалось, что гормон примерно в десять раз лучше связывается рецепторами первого типа (их назвали «высокоаффинными» рецепторами), чем с рецепторами другого типа. Это значит, что, если уровень глюкокортикоидов повышен ненамного, влияние этих гормонов в гиппокампе контролируют высокоаффинные рецепторы. И наоборот, если мы имеем дело с сильным стрессором, гормон активирует низкоаффинные рецепторы. И, что совершенно логично, оказывается, что активация высокоаффинных рецепторов улучшает долговременную по- тенциацию, а активация низкоаффинных рецепторов приводит к противоположным результатам. Так формируется инвертированная U-образная зависимость, о которой мы говорили выше.

В предыдущем разделе мы уже отмечали, что область головного мозга, которую называют миндалевидным телом, играет центральную роль в типах эмоциональных воспоминаний, связанных с тревожностью. Но миндалевидное тело играет важную роль и здесь. Его активность повышается при воздействии сильного стрессора, и оно отправляет в гиппокамп очень много нейронных проекций. Возможно, активация этого пути приводит к тому, что стресс начинает нарушать функционирование гиппокампа (рис. 39). Повредите у крысы миндалевидное тело или рассеките его связи с гиппокампом, и стресс больше не будет ослаблять связанную с гиппокампом память даже при повышенном уровне глюкокортикоидов. Это объясняет открытие, возвращающее нас к теме физиологических «отметин» стресса, а также демонстрирует, что та или иная активность может представлять вызов для физиологического аллостаза, не являясь при этом психологически негативной. Например, секс повышает уровень глюкокортикоидов у самцов крыс, не активируя при этом миндалевидное тело и не нарушая функционирования гиппокампа.

Во-вторых, нейронные сети теряют связность. Если мы вернемся к диаграмме «нейронов импрессионизма» (см. рис. 36), то увидим на ней условные обозначения, указывающие на то, как один нейрон говорит с другим, отправляя к нему «проекции». Как мы говорили несколькими абзацами ниже этой диаграммы, эти проекции совершенно реальны — это длинные, разветвленные отростки, отходящие от нейронов, формирующие синапсы с разветвленными отростками других нейронов. Эти отростки (аксоны и дендриты), очевидно, отвечают за коммуникацию между нейронами и формирование нейронных сетей. Брюс Макьюен показал, что у крысы всего через несколько недель постоянного стресса или после введения больших доз глюкокортикоидов эти отростки начинают иссушаться, истощаться и терять связность. То же самое может происходить в мозге приматов. При этом синаптические связи прерываются и сложность нейронных сетей снижается. К счастью, кажется, что в конце стрессового периода нейроны могут восстанавливаться и воссоздавать связи друг с другом.

Рис. 39. Нейроны гиппокампа крысы. Слева здоровые нейроны;
справа — нейроны и их отростки, истощенные длительным стрессом

Такая временная атрофия нейронных процессов, вероятно, объясняет характерную особенность проблем с памятью во время хронического стресса. Если после обширного инсульта или на последней стадии болезни Альцгеймера в гиппокампе разрушаются большие области нейронов, это сильно ослабляет память. Воспоминания могут полностью исчезнуть, и человек не может вспомнить, например, как зовут его жену. Если во время хронического стресса нейронная сеть «слабеет» и «ветки» нейронных «деревьев» начинают сохнуть, то воспоминания о том, как зовут Тулуз- Лотрека, никуда не исчезают. Просто приходится дольше это вспоминать и создавать для этого больше ассоциаций, ведь все сети, задействованные в этом процессе, работают менее эффективно. Воспоминания не пропали, просто к ним труднее получить доступ.

В-третьих, формирование новых нейронов подавляется. Если бы в последнюю тысячу лет вам довелось изучать основы нейробиологии, вам бы то и дело повторяли, что взрослый мозг не создает новых нейронов. Недавно стало ясно, что это мнение совершенно ошибочно¹. Поэтому исследования «нейрогенеза у взрослых» сегодня стали одной из самых горячих тем нейробиологии.

¹ Свидетельства появления новых нейронов во взрослом мозге впервые были найдены группой ученых-новаторов в 1960-х годах. Этих людей долго игнорировали, а некоторых из них даже вынудили уйти из науки. Наконец их открытия получили признание.

Две особенности такого нейрогенеза имеют непосредственное отношение к теме этой главы. Во-первых, гиппокамп — один из двух отделов мозга, где формируются новые нейроны². Во-вторых, скорость нейрогенеза может меняться. Процесс обучения, окружающая среда, богатая стимулами, физические упражнения или прием эстрогена увеличивают скорость нейрогенеза, а самые сильные его ингибиторы, идентифицированные до настоящего времени, как и следовало ожидать, — глюкокортикоиды и стресс, даже если он длится всего несколько часов, по крайней мере у крыс.

Возникают два ключевых вопроса. Во-первых, когда стресс прекращается, восстанавливается ли нейрогенез, и если да, то как быстро? Пока мы этого не знаем. Во-вторых, каковы последствия того, что стресс снижает способность к нейрогенезу у взрослых людей? С этим вопросом связан еще один: для чего взрослым нужен нейрогенез? Этот вопрос вызывает жаркие споры, и противники публично сражаются друг с другом на аренах научных конференций. В одном углу ринга — исследователи, которые предполагают, что при соответствующих условиях в гиппокампе может происходить активный нейрогенез, новые нейроны формируют связи с другими нейронами, и эти новые связи фактически необходимы для определенных типов обучения. Соперники в другом углу ринга упорно отвергают эти идеи. Слово за рефери.

В-четвертых, нейроны гиппокампа оказываются в опасности. Как мы уже говорили, через несколько секунд после начала стресса увеличивается поступление глюкозы в мозг. А если стресс продолжается? Примерно через 30 минут непрерывного действия стрессора поступление глюкозы перестает расти и возвращается к нормальному уровню. Если стресс продолжается, поступление глюкозы в мозг даже снижается, особенно в область

² Другая область поставляет новые нейроны обонятельной системе; по каким-то странным причинам нейроны, отвечающие за обработку запахов, быстро умирают, и их нужно постоянно заменять. Оказывается, что на ранних стадиях беременности происходит настоящий взрыв в производстве новых обонятельных нейронов. Они созревают как раз к моменту родов, и ученые, обнаружившие этот феномен, считают, что эти новые обонятельные нейроны необходимы для импринтинга запаха ребенка (что очень важно для матери у большинства млекопитающих). Что же происходит на ранних стадиях беременности, когда возникают новые обонятельные нейроны? Готов поспорить, что этот процесс имеет некоторое отношение к знаменитой тошноте беременных, отвращению к некоторым продуктам и повышению обонятельной чувствительности. Это не имеет никакого отношения к стрессу, но настолько интересно, что я не мог об этом не упомянуть.

гиппокампа. Оно снижается примерно на 25%, и это происходит из-за глюкокортикоидов².

Сокращение поступления глюкозы в здоровый, счастливый нейрон не приводит ни к каким особым последствиям. Просто у нейрона возникают легкая тошнота и головокружение. Но что, если нейрон не здоров и не счастлив, а переживает неврологический кризис? В такой ситуации вероятность его гибели повышается.

Глюкокортикоиды поставят под угрозу способность нейронов гиппокампа пережить серию негативных воздействий. Возьмите крысу, вызовите у нее сильный эпилептический припадок, и чем выше у нее уровень глюкокортикоидов во время припадка, тем больше нейронов гиппокампа погибнет. То же самое касается остановки сердца, когда в мозг прекращают поступать кислород и глюкоза, или инсульта, когда закупоривается отдельный кровеносный сосуд в мозге. То же самое касается черепно-мозговых травм или препаратов, производящих кислородные радикалы. Тревожит, что почти то же самое происходит у крыс с таким же поражением нейронов, как при болезни Альцгеймера (при воздействии на нейрон связанных с болезнью Альцгеймера токсичных фрагментов белков, которые называются бета-ами- лоидами). То же самое касается эквивалента деменции, вызванной СПИДом, в гиппокампе крыс (при воздействии на нейрон белка вируса СПИДа gpl20)³.

² Я снова и снова подчеркиваю, как важно во время стресса сокращать поставку энергии к тем частям тела, которые не слишком важны при стрессе, и направлять ее к работающим мышцам. В предыдущем разделе в список мест, получающих больше энергии с началом стресса, мы добавили гиппокамп. Кажется, было бы разумно продолжать снабжать его энергией, если стресс оказывается длительным. Почему же поставка глюкозы в гиппокамп в конце концов прекращается? Вероятно, потому, что с течением времени мы начинаем действовать все более автоматически, полагаясь на имплицитную память, управляющую рефлекторными действиями, — прием карате, чтобы обезвредить террориста, или по крайней мере хороший удар ракеткой во время софтбольного матча на корпоративном пикнике, который вас так нервирует. Таким образом, уменьшение поставки глюкозы в самые «утонченные» отделы головного мозга, например в гиппокамп и кору, может быть средством перенаправления энергии к более рефлексивным зонам мозга.

³ В главе 3 мы говорили о том, как стресс может стать косвенной причиной инсульта или остановки сердца. Но для других неврологических проблем — судорожных припадков, черепно-мозговых травм, деменции, вызванной СПИДом, и самое важное, болезни Альцгеймера — нет никаких свидетельств того, что стресс или глюкокортикоиды могут вызывать эти расстройства. Более вероятно, что они ухудшают уже существовавшие ранее заболевания.

Моя лаборатория и другие исследователи показали, что относительно умеренные энергетические проблемы, вызванные тем, что глюкокортикоиды или стресс препятствуют накоплению глюкозы, снижают способность нейрона справляться с последствиями неврологических расстройств. Все эти неврологические болезни по сути являются для нейрона энергетическими кризисами: перекройте поступление глюкозы в нейрон (гипогликемия), перекройте и глюкозу, и кислород (ишемия-гипоксия) или заставьте нейрон работать в безумном режиме (судорожный припадок), и количество накопленной энергии резко упадет. Разрушительные волны нейромедиаторов и ионов станут поступать не туда, куда нужно, начнут формироваться кислородные радикалы. Если к этой ситуации добавить еще и глюкокортикоиды, нейрон вообще не сможет привести в порядок весь этот хаос. Из-за припадка или инсульта наступает худший день жизни этого нейрона, и он входит в кризис, имея в банке на 25% меньше энергии, чем обычно.

Наконец, уже есть доказательства того, что длительный стресс или повышенный в течение длительного времени уровень глюкокортикоидов может фактически уничтожать нейроны гиппокампа. Первые свидетельства этого начали поступать в конце 1960-х годов. Два исследователя показали, что, если морских свинок подвергнуть воздействию фармакологических уровней глюкокортикоидов (то есть более высоких уровней, чем организм обычно вырабатывает самостоятельно), у них возникают повреждения мозга. Как ни странно, эти повреждения по большей части ограничиваются гиппокампом. Это было как раз в то время, когда Брюс Макьюен впервые сообщил, что в гиппокампе есть рецепторы для глюкокортикоидов, но никто еще не понимал, что гиппокамп является центром глюкокортикоидной активности мозга.

Начиная с 1980-х годов разные исследователи, в том числе и я, показали, что такая «нейротоксичность глюкокортикоидов» — не только фармакологический эффект, но он характерен и для нормального процесса старения мозга у крыс. В целом исследования показали, что воздействие больших доз глюкокортикоидов (в диапазоне, выявленном во время стресса) или воздействие сильного стресса ускоряет дегенерацию стареющего гиппокампа. И наоборот, снижение уровня глюкокортикоидов (при удалении надпочечников у крыс) задерживает старение гиппокампа. И как можно ожидать на данный момент, степень подверженности воздействию глюкокортикоидов в течение всей жизни у крыс является определяющей не только для выраженности дегенерации гиппокампа в старости, но и для выраженности проблем с памятью.

В каких участках мозга глюкокортикоиды и стресс уничтожают его клетки? Несомненно, гормоны стресса могут вызвать болезнь самыми разными способами, но можно ли считать нейротоксичность серьезным фактором? После десяти лет исследований мы все еще не знаем этого наверняка.

Повреждения гиппокампа у человека

В этой главе мы уже говорили о том, что избыток стресса и /и ли глюкокортикоидов может нарушать функционирование гиппокампа. Есть ли какие-либо свидетельства того, что это может приводить к органическим повреждениям гиппокампа, которые мы обсуждали? То есть может ли это разрывать нейронные сети вследствие атрофии процессов, препятствовать формированию новых нейронов, приводить к гибели нейрона из-за других неврологических расстройств или просто напрямую уничтожать нейроны?

К настоящему времени некоторое беспокойство вызывают шесть основных результатов исследований на людях.

Синдром Кушинга. Как мы уже говорили, синдром Кушинга связан с развитием опухоли, что приводит к выработке очень большого количества глюкокортикоидов. Одно из последствий этого — ухудшение связанной с гиппокампом памяти. Моника Старкмен из Мичиганского университета использует методы сканирования мозга пациентов с синдромом Кушинга, чтобы определить общий размер их мозга и размеры его отделов. Она сообщает, что у этих людей наблюдается избирательное уменьшение объема гиппокампа. Кроме того, чем выше уровень глюкокортикоидов, тем более выражена потеря объема гиппокампа и тем больше проблем с памятью.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Как мы увидим в главе 15, это тревожное расстройство может развиться в результате самых разных травмирующих стрессоров. Исследования Дугласа Бремнера из Университета Эмори, а также других ученых показывают, что у людей с ПТСР вследствие повторной травмы (в противоположность тем, кто пережил единственную травму) — например, у солдат, несколько раз переживших серьезные бои, утех, кто неоднократно подвергался насилию в детстве, — уменьшен объем гиппокампа. И в этом случае уменьшение объема касается только гиппокампа, и как минимум в одном из этих исследований было обнаружено, что чем более длительна история травм, тем меньше его объем.

Большая депрессия. Как мы увидим в главе 14, большая депрессия тесно связана с длительным стрессом. Примерно у половины пациентов, страдающих большой депрессией, отмечается повышенный уровень глюкокортикоидов. Иветт Шелайн из Университета Вашингтона и другие показали, что длительная большая депрессия также связана с уменьшенным объемом гиппокампа. Чем более долгая история у депрессии, тем больше потеря его объема. Кроме того, у больных с тем подтипом депрессии, который больше всего связан с повышенным уровнем глюкокортикоидов, объем гиппокампа меньше всего.

Постоянные нарушения биоритма. В главе 11 мы рассмотрим единственное, но очень интересное исследование с участием сотрудников авиакомпаний, у которых происходит смещение часовых поясов при межконтинентальных авиарейсах. Это исследование показало, что чем короче среднее время восстановления после каждого нарушения биоритма, тем меньше объем гиппокампа и тем больше проблем с памятью.

Нормативное старение. В работах Сони Лупьен из Университета Макгилла, а также в исследованиях других ученых изучались здоровые пожилые люди. Измерьте их уровень глюкокортикоидов в состоянии покоя, размер их гиппокампа и качество связанной с гиппокампом памяти. Через несколько лет повторите все эти измерения. Как мы увидим в главе 12, посвященной старению, с возрастом происходит некоторое повышение уровня глюкокортикоидов в состоянии покоя, хотя у разных людей показатели могут быть очень разными. Но в целом у тех, у кого с момента первого исследования уровень глюкокортикоидов повысился, были выявлены наиболее значительное уменьшение объема гиппокампа и наиболее значительное снижение памяти.

Взаимодействие между глюкокортикоидами и неврологическими расстройствами. Несколько исследований показали, что при одинаковой тяжести расстройств чем выше уровень глюкокортикоидов у больного в момент поступления в клинику, тем более выражены у него неврологические симптомы.

Все эти исследования демонстрируют, что глюкокортикоиды повреждают гиппокамп человека. Но все не так просто. Здесь есть некоторые проблемы и осложнения.

Некоторые исследования показали, что ПТСР связано со сниженным уровнем глюкокортикоидов. Поэтому гипотеза о том, что избыток гормонов повреждает гиппокамп, неверна. Однако похоже, что у больных ПТСР с низким уровнем глюкокортикоидов отмечается чрезмерная чувствительность к глюкокортикоидам. Таким образом, эти гормоны остаются среди главных подозреваемых.

Следующий вопрос. Неясно, вызвано ли уменьшение объема гиппокампа при ПТСР самой травмой или оно возникает в посправматический период; на эту тему проведено как минимум одно превосходное исследование, заставившее по-новому взглянуть на обе эти идеи. Его авторы предположили, что маленький гиппокамп у испытуемых был еще до ПТСР и это повышает вероятность развития ПТСР после травмы.

Наконец, нужно помнить, что в исследованиях процесса старения изучаются чисто корреляционные зависимости. Другими словами, возможно, повышение уровня глюкокортикоидов с возрастом приводит к атрофии гиппокампа. Но существуют не менее веские причины считать, что происходит наоборот: прогрессирующая атрофия гиппокампа приводит к росту уровня глюкокортикоидов (как мы увидим в главе 12, так происходит потому, что гиппокамп также помогает уменьшать выработку глюкокортикоидов, а атрофированный гиппокамп не слишком хорошо справляется с этой задачей).

Иначе говоря, никто еще точно не знает, что происходит. Одна из самых больших проблем — нехватка исследований мозга после смерти. Можно провести большое посмертное исследование, которое бы показало, уменьшается ли объем гиппокампа из-за того, что в нем меньше миллионов нейронов, или из-за того, что связей нейронов с другими нейронами стало меньше и они более короткие. Или и то и другое. Если окажется, что в гиппокампе становится меньше нейронов, то мы могли бы даже сказать, произошло это из-за их гибели или из-за того, что затруднено их формирование. Или, опять же, и то и другое.

В действительности даже без посмертных исследований есть несколько подсказок о причинах уменьшения объема гиппокапма. Оказывается, если опухоль, вызвавшую синдром Кушинга, удалить и уровень глюкокортикоидов после этого возвращается к норме, гиппокамп начинает медленно восстанавливать нормальный размер. Как мы уже говорили, когда глюкокортикоиды иссушают отростки, соединяющие нейроны, этот процесс обратим — устраните избыток глюкокортикоидов и нейроны начнут восстанавливаться. Таким образом, скорее всего, уменьшение объема гиппокампа при синдроме Кушинга происходит из-за замедления этих процессов. И наоборот, уменьшение гиппокампа при ПТСР и большой депрессии, по-видимому, носит более постоянный характер и его объем не восстанавливается даже спустя десятилетия после травмы, а в случае большой депрессии — спустя годы и десятилетия после того, как депрессия перешла в стадию ремиссии после успешного лечения. Так что в этих случаях уменьшение объема гиппокампа, вероятно, происходит не из-за замедления процессов в нейронах, ведь эти процессы обратимы.

Источник