Нельзя лактозу при депрессии

Непереносимость лактозы у взрослых: как жить и чем питаться при таком заболевании

Последние годы модно делать упор на здоровый образ жизни. Особый интерес люди стали проявлять к тому, что едят, и как пищевые привычки влияют на их организм. Появились «страшилки» о непереносимости молочки и злаковых, в состав которых входит лактоза и глютен. Набрало популярность мнение, что такие продукты стоит исключить из рациона.

Мифы и правду о глютене мы уже обсуждали. В этот раз под пристальным вниманием оказался вопрос непереносимости лактозы у взрослых: какие симптомы у недуга, откуда берётся и какие анализы сдать, чтобы точно узнать диагноз. Обо всем этом в нашей статье.

Что такое лактоза?

Лактоза — полисахарид, который состоит из двух углеводов: глюкозы и галактозы. Содержится во всех молочных продуктах и придаёт им сладковатый вкус. Другими словами, лактоза — это молочный сахар.

Непереносимость лактозы у взрослых возникает, когда в организме содержится недостаточное количество фермента лактазы.

В чем отличие лактозы от лактазы?

Здесь будьте внимательны, не путайте два этих понятия. Лактоза — углевод в составе молока, лактаза — белковое вещество, которое вырабатывает слизистая оболочка тонкого кишечника. Лактаза нужна человеческому организму, чтобы переработать лактозу (полисахарид) до глюкозы и галактозы (моносахаридов). Глюкоза даёт энергию, а галактоза участвует в строительстве клеток головного мозга.

Симптомы непереносимости лактозы у взрослых

Если в тонком кишечнике лактазы недостаточно, то лактоза отправляется в организм в расщепленном виде. Как результат, в течение 20-30 минут после употребления молочной продукции у человека может быть:

• вздутие живота,
• диарея,
• боли в кишечнике,
• тошноту,
• урчание,
• слабость,
• головокружение.

Так проявляет себя непереносимость лактозы у взрослых. Также это заболевание называют термином «недостаточность лактазы» (НЛ).

Почему в кишечнике недостаточно лактазы?

У всех людей при рождении огромное количество лактазы. Так позаботилась о человеке природа, чтобы он смог выжить. Младенцы питаются молоком матери, и им необходим этот фермент для усвоения их главной пищи.

Непереносимость лактозы у взрослых бывает трёх типов.

1. Алактазия. Врожденная лактазная недостаточность — огромная редкость. Это наследственное аутоиммунное заболевание. На Земле таких людей можно пересчитать по пальцам. Раньше младенцы с врожденной лактазной недостаточностью умирали, сейчас благодаря прогрессу появились безлактозные смеси.
2. Вторичная гиполактазия. Временная лактазная недостаточность бывает после перенесенных кишечных инфекций, травм, операций на тонком кишечнике. В таком случае не нужно предпринимать особенных действий, следует переждать этот период и выработка фермента нормализуется.
3. Первичная гиполактазия. Такой тип лактазной недостаточности или непереносимости лактозы у взрослых случается у людей, которые как и все имеют большое количество фермента при рождении, но с возрастом оно уменьшается. Это обусловлено генетически. В зависимости от региона проживания возраст переключения может быть разный.

Непереносимость лактозы у взрослых особенность, с которой можно полноценно жить. При более серьезных заболеваниях есть специальные программы лечения в санатории «Машук Аква-Терм».

Чем заменить продукты с лактозой?

Лактоза содержится во всей молочной продукции, плюс в некоторых кондитерских изделиях, продуктах быстрого приготовления, мясе, таблетках, БАДах. Обращайте внимание на составы.

Людям с непереносимостью подойдёт безлактозное молоко или растительное. Либо кисломолочные продукты, в них лактоза уже расщеплена молочнокислыми бактериями, поэтому кефир, йогурт, ряженка, а также масло и сыр не дают дискомфортного эффекта.

Фермент лактазы продаётся в таблетках или капсулах. Его можно выпить предварительно перед употреблением молока. Таким способом не стоит пользоваться без консультации с врачом.

Как определить лактазную недостаточность?

Есть в организме лактаза или нет определяется биопсией тонкого кишечника, но этот путь используется редко. Например, при операциях.

Другие методы — тесты на углеводы в кале и pH кала и водородный дыхательный тест. Так как у взрослых с непереносимостью лактозы увеличивается содержание водорода, эти количественные изменения можно измерить и определить наличие недостаточности.

Интересный факт. В Китае непереносимость лактозы у взрослых наблюдается у 90% населения, так как они совсем не употребляют животное молоко, а предпочитают растительное: соевое, миндальное и т.д. Это обусловлено регионом проживания и рационом питания: китайцы любят рис, морепродукты и рыбу, оттуда получают все необходимые вещества. Поэтому если вас поставили диагноз непереносимость лактозы, не отчаивайтесь и ищите альтернативу!

главный врач санатория, организатор здравоохранения, врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог высшей категории, стаж 9 лет.

Источник

Непереносимость лактозы, или Прощай, молоко

Содержание

Почему с нашим организмом происходят такие метаморфозы, как с этим жить, чем заменить животное молоко? На вопросы отвечает наш эксперт

– Чаще всего способность усваивать молоко (лактозу) пропадает в возрасте 5–7 лет, потому что у нас перестает вырабатываться специальный фермент для расщепления лактозы.

Это нормальный физиологический механизм. Однако бывают случаи, когда непереносимостью лактозы страдают новорожденные: так называемая гиполактазия новорожденных. Причина этой проблемы в недостаточной активности пищеварительных ферментов из-за незрелости органов пищеварения. То есть, когда ребенок рождается и начинает есть, органы, которые ранее не работали, начинают функционировать, но не в полном объеме. В результате вырабатываются недостаточно активные пищеварительные ферменты, которые не способны расщепить лактозу.

И вот это уже серьезная проблема, потому что физиологичная пища для младенцев – материнское молоко. Выход в такой ситуации – специальные смеси с гидролизованными (уже расщепленными) белками. Кроме того, таким детям дают лекарственный препарат, содержащий лактазу, – фермент, расщепляющий лактозу.

С таблетками аккуратнее

Еще один источник лактозы – таблетки. Посмотрите их состав, и вы увидите, что лактоза входит в большинство лекарственных средств. В этом не было бы ничего страшного, если бы не было людей, вынужденных постоянно принимать какие-то препараты. Какой выход? Использовать нетаблетированные лекарственные формы или лекарства в капсулах, так как в ее состав входит лактаза, а не лактоза.

Не путать аллергию и непереносимость

Аллергия на молоко возникает в тех случаях, когда иммунная система начинает вырабатывать специфичные антитела против поступающих в организм молочных белков. Иммунная система принимает их за врагов и вступает с ними в борьбу. Это происходит из-за недостаточно активных ферментов и неспособности организма переваривать (усваивать) молочный сахар (лактозу). В результате крупные, недопереваренные молочные белки (особенно казеин ) наша иммунная система воспринимает как паразитов, глистов. И тут же начинает вырабатывать противоглистные антитела. Именно эти антитела и вызывают аллергию.

У детей аллергия проявляется в виде покраснений на щеках, на руках в местах сгибов. Возникает сильный зуд. Такие же реакции могут быть и на слизистой желудочно-кишечного тракта, то есть там начинается иммунологическая реакция, которая повреждает слизистую оболочку.

Симптомы непереносимости лактозы

• Постоянное вздутие живота;
• ощущение тяжести в животе;
• диарея после того, как выпили молоко или съели что-то молочное;
• отрыжка и изжога (реже).

Рекомендация в случае подозрения на непереносимость лактозы – обратиться к врачу. Только специалист может назначить необходимые исследования, верно проанализировать результаты анализов и оценить состояние здоровья пациента.

Как выбрать молоко – читайте ЗДЕСЬ.

Если нельзя молоко, но очень хочется

Старайтесь все же реже употреблять молоко и молочные продукты. В качестве альтернативы коровьему молоку можно использовать молочные продукты с уже гидролизованными белками или употреблять растительное молоко (соевое, рисовое, кокосовое и т. д.). В таком молоке нет ни казеинов, ни лактозы. В растительном молоке другие сахара – фруктоза, глюкоза.

Среди потребителей бытует мнение, что людям, страдающим аллергией на молоко, или с непереносимостью молочного белка, надо употреблять молоко, прокипяченное в течение 10–15 минут. За это время в нем распадется аллерген – β-лактоглобулин (молочный белок ). Но лучше так не делать. При кипячении происходит денатурация белка и инактивация всех ферментов. Лучше таким людям употреблять очень редко ферментированные молочные продукты, или молоко растительного происхождения, или гидролизованные смеси. Кисломолочные продукты, такие как кефир, йогурт и творог, уже ферментированы под действием бактерий в процессе скисания и усваиваются намного лучше большинством людей. Кроме того, скисание меняет и другие свойства молока: лактоза превращается в молочную кислоту, казеин частично расщепляется.

Роскачество исследовало молоко известных брендов. Подробности ЗДЕСЬ

Узнавайте о новых материалах Роскачества первыми, подписывайтесь на нашу рассылку!

Источник

Лактазная недостаточность и нейродиетология

Состояния пищевой непереносимости в последнее время все больше привлекают внимание детских неврологов. Это стало особенно очевидным с появлением в современной неврологии нового направления — нейродиетологии.

Состояния пищевой непереносимости в последнее время все больше привлекают внимание детских неврологов. Это стало особенно очевидным с появлением в современной неврологии нового направления — нейродиетологии. Известно, что питание определяет не только физическое развитие, но и особенности психического, двигательного и эмоционального развития детей, а также состояние нервной системы и неврологических функций. Активно обсуждается вопрос о роли и месте пищевой непереносимости при многих видах психоневрологической и соматоневрологической патологии (эпилепсия, мигрень, аутизм, синдром дефицита внимания с гипер­активностью и т. д.).

Пищевая непереносимость — это группа состояний, характеризующихся неспособностью переносить воздействие определенных пищевых веществ [1]. Одним из таких состояний является лактазная недостаточность (ЛН). Считается, что генетические особенности толерантности к молочному сахару и интенсивность потребления продуктов питания, содержащих лактозу, оказывают влияние на особенности течения ряда других заболеваний (сопровождающихся поражением различных органов и систем, включая ЦНС).

ЛН — нередкий вариант дисахаридазной недостаточности (ферментопатии) с нарушением функций ЖКТ и других систем организма, обусловленный неспособностью расщеплять лактозу в связи с отсутствием или снижением активности соответствующего фермента — лактазы (лактаза-флоризингидролаза или бета-галактозидаза) [1–3]. ЛН генетически детерминирована (аутосомно-рецессивное заболевание), а ее распространенность ЛН в России составляет в различных регионах от 10% населения до 80%.

По степени нарушения активности лактазы принято выделять алактазию (полное отсутствие фермента) и гиполактазию (частичное снижение активности лактазы), а по признаку стационарности — транзиторную или персистирующую (постоянную) ЛН.

Известны следующие разновидности болезни: 1) первичная (врожденная) ЛН (алактазия гередитарная, наследственная непереносимость дисахаридов II) младенческого типа; 2) ЛН (гиполактазия) взрослого типа; 3) врожденная непереносимость (неонатальная) лактозы, связанная с нарушением желудочного всасывания лактозы и лактозурией; 4) транзиторная ЛН недоношенных; 5) вторичная (транзиторная) ЛН, ассоциированная с повреждением энтероцитов на фоне какого-либо заболевания (бактериальных, вирусных, паразитарных заболеваний, при гипоксическом повреждении, нутриентной депривации и т. д.) [1–4].

В некоторых зарубежных классификациях пищевой непереносимости среди вариантов ЛН фигурирует галактоземия, хотя подобный подход довольно неоднозначен. Тем не менее, отметим, что при галактоземии лактоза становится токсической субстанцией. Не исключено, что при ЛН этот углевод также превращается в антинутриент.

Для врожденной ЛН характерен генетический локус 2q21. При ЛН взрослого типа в различных странах были идентифицированы множественные варианты болезни, ассоциированные с LCT-геном. Как указывают C. C. Robayo-Torres и B. L. Nichols (2007), в настоящее время доступна точная молекулярная дифференциация врожденной ЛН от гиполактазии взрослого типа [4].

При всех вариантах ЛН болезнь вызывается снижением активности кишечной лактазы (фермента пристеночного пищеварения). При этом избыточное количество лактозы, поступающей в толстую кишку, сбраживается кишечной микрофлорой, приводя к снижению рН интестинального содержимого, усилению перистальтики, повышенному образованию органических кислот, газообразного водорода, метана, СО2 и воды. Возможна интоксикации рядом перечисленных веществ. Патогенетически признаки ЛН обусловлены ферментацией лактозы молочнокислыми бактериями, наличием значительных количеств неферментированной лактозы, а также размножением в кишечнике патогенной флоры [1, 2].

У детей первых месяцев и лет жизни ЛН проявляется в виде срыгиваний, метеоризма, кишечных спазмов (колики), нарушениями дефекации (диарея с пенистым стулом, запоры), недостаточной прибавке в весе. Со стороны нервной системы ЛН проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, плаксивостью, вегетативно-висцеральными расстройствами, нарушениями сна, задержкой психомоторного развития. Описываемая симптоматика обусловлена как нарушениями нутритивного статуса, так и соматоформными дисфункциями, процессами деминерализации, витаминодефицитными состояниями, нарушениями утилизации нутриентов (углеводов, жирных кислот и др.), а также интоксикацией продуктами интермедиарного обмена при бродильных процессах в ЖКТ [1–3].

Несмотря на то, что многие пациенты с ЛН субъективно отмечают у себя признаки снижения церебральных функций, психоневрологические симптомы пищевой непереносимости описываются редко.

Еще в XVII веке R. Burton в книге «Анатомия меланхолии» отмечал, что «молоко и все, что от него происходит, вызывает меланхолию». В настоящее время известно, что среди пациентов с ЛН депрессивные расстройства встречаются значительно чаще, чем у лиц без этой разновидности пищевой непереносимости, что предположительно связано с феноменом депрессии в ЦНС серотонина не утилизированной лактозой.

Таким образом, для ЛН характерны признаки неврологического дефицита. В частности, судороги (вследствие гипокальциемии и других причин) нередко являются одним из первых симптомов ЛН, наряду с мышечной гипотонией и витамин-D-дефицитным рахитом. При ЛН сравнительно часто встречаются нарушения поведения (расстройства аутистического спектра, синдром дефицита внимания с гиперактивностью и др.) [1].

В диагностике ЛН могут применяться многочисленные методы, включая исследование кала с определением кислотности и общего содержания углеводов (при помощи полосок типа Testatape или пробы Бенедикта), идентификации содержания лактозы хроматографическим методом; нагрузку лактозой (1–2 г/кг); так называемую «диетодиагностику» (уменьшение диареи и метеоризма при уменьшении объема лактозы в рационе, появление — при проведении провокации молоком или молочной смесью в количестве 20 мл/кг); исследование содержания метана и водорода в выдыхаемом воздухе; анализ генотипа [1–3].

Еще сравнительно недавно считалось, что определение метана в выдыхаемом ребенком воздухе является диагностически малоэффективным маркером ЛН, но в последние годы было доказано, что сочетание анализа содержания метана и водорода с «лактазным генотипированием» является оптимальной практикой в диагностике этого вида пищевой непереносимости [5]. P. Usai Satta и соавт. (2007) считают, что генетическое тестирование может полностью изменить «сценарий диагностики мальабсорбции лактозы» [6]. В повседневной практике чаще используется исследование кала на экскрецию углеводов.

Основной принцип диетотерапии при ЛН — элиминация или ограничение в рационе молока и других продуктов, содержащих лактозу. Диетотерапия при ЛН строится с учетом возраста ребенка, фазы патологического процесса, степени функциональных и морфологических изменений ЖКТ, сочетанной патологии органов пищеварения. Предусматривается максимальное приближение к физиологическим потребностям детского организма по основным пищевым ингредиентам. Диета должна способствовать восстановлению имеющихся метаболических нарушений, нормализации кишечной флоры и нутритивного статуса ребенка. Лечебные рационы питания строятся на основе принципа соблюдения адекватных технологических приемов (приготовления пищи). Рекомендуется широкое использование специализированных диетических продуктов [1, 2].

При ЛН необходима элиминация из рациона питания продуктов, содержащих лактозу. Содержание этого углевода далеко не всегда декларируется производителями колбасных изделий, консервов, мясных полуфабрикатов и т. д. [1].

В лечении ЛН применяются безлактозные и низколактозные смеси, а также безмолочные заменители грудного молока на соевой основе. В ряде случаев считается оправданным использование полуэлементных смесей и белковых гидролизатов.

Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) могут вводиться в диету детей по достижении ими соответствующего возраста, с учетом формы ЛН и индивидуальной толерантности к лактозе. Многочисленные зарубежные и отечественные исследователи подтверждают эффективность применения йогурта, а также пищевых добавок с содержанием бифидобактерий в целях улучшения пейзажа кишечной микрофлоры при ЛН [1–3, 7, 8].

При назначении пробиотического препарата необходимо убедиться в отсутствии в его составе лактозы. Для детей с рождения выпускается безлактозный пробиотик Примадофилус Детский, который содержит подобранные в соответствии с возрастом штаммы лакто- и бифидобактерий в возрастной дозировке 2 × 109 КОЕ в суточной дозе.

При необходимости пациентам с ЛН производится коррекция белково-калорийной недостаточности, используются принципы клинического питания (энтерального и/или парентерального), осуществляется витаминотерапия (моновитамины и витаминные комплексы), по показаниям — дотация минеральных веществ.

Поскольку среди детей с ЛН частота сенсибилизации к белкам коровьего молока может достигать 50%, в ряде случаев считается оправданным использование полностью безмолочных диет. Иногда при ЛН встречается сенсибилизация к другим пищевым белкам, которые исключают из рациона питания пациентов по мере их выявления [1, 2].

В случаях сохранения практики грудного вскармливания рекомендуется потребление воды в количестве 10–20 мл перед кормлением, что способствует уменьшению (разбавлению) количества лактозы, поступающей с приемом пищи.

Помимо нейродиетологического подхода существует метод заместительной ферментотерапии лактазой. Для этой цели в нашей стране в настоящее время применяются препараты Фермент Лактаза (в одной капсуле — 3450 ЕД) и Лактаза Бэби (для детей в возрасте 0–7 лет), в одной капсуле которой содержится 700 ЕД фермента (именно столько необходимо для ферментации 7 г лактазы, которая содержится в 100 мл женского грудного молока) [1].

Энзимотерапия с использованием лактазы позволяет ликвидировать основные проявления ЛН, сохранив при этом грудное вскармливание. Поэтому применение препаратов лактазы является предпочтительным по сравнению с искусственным и смешанным питанием с использованием безлактозных/низколактозных смесей. Лактаза также может применяться в лечении детей, получающих искусственное вскармливание (при использовании смесей, содержащих лактозу). Комитет по питанию Американской академии педиатрии также рассматривает возможность применения при ЛН инкапсулированных форм бета-галактозидазы [7].

Пациентам в возрасте до 12 месяцев назначается содержимое 1 капсулы Лактаза Бэби на 100 мл молока.

Содержимое капсул высыпают в первую порцию сцеженного грудного молока (сцедить около 1/4 объема кормления). Кормление начинать через 10 минут с этой порции. Лактазу Бэби добавляют в полный объем питания, в случае если ребенок получает только сцеженное грудное молоко. Аналогично — при искусственном вскармливании; необходимое количество фермента добавляется в полный объем молочного питания. При этом время для ферментации составляет также 7–10 минут.

Детям в возрасте от одного года до пяти лет рекомендуется давать содержимое 1–5 капсул (в зависимости от количества потребляемого молока). Его добавляют в пищу с температурой менее +55 °C, содержащую молоко.

Детям в возрасте от 5 до 7 лет показан прием 2–7 капсул препарата Лактаза Бэби (в зависимости от количества молока) или их содержимого с пищей, содержащей лактозу.

При лечении неврологического дефицита, сопутствующего ЛН, предполагается отказ от медикаментозных средств с содержанием лактозы (или их ограниченное использование).

ЛН — серьезная проблема, имеющая прямое отношение не только к педиатрии, но и к детской неврологии. Следует признать, что все синдромы мальабсорбции (включая ЛН), приводящие к нарушениям физического развития и нутритивного статуса, могут сопровождаться атрофией вещества головного мозга и неврологическим дефицитом различной степени выраженности.

Литература

1. Студеникин В. М., Шелковский В. И., Звонкова Н. Г. и др. Нейродиетологические аспекты лактазной недостаточности у детей // Справ. педиатра. 2008. № 12. С. 18–32.
2. Бельмер С. В., Мухина Ю. Г., Чубарова А. И. и др. Непереносимость лактозы у детей и взрослых // Лечащий Врач. 2005. № 1. С. 34–38.
3. Lomer M. C., Parkes G. C., Sanderson J. D. Review article: lactose intolerance in clinical practice — myths and realities // Aliment. Pharmacol. Ther. 2008. V. 27. P. 93–103.
4. Robayo-Torres C. C., Nichols B. L. Molecular differentiation of congenital lactase deficiency from adult-type hypolactasia // Nutr. Rev. 2007. V. 65. P. 95–98.
5. Waud J. P., Matthews S. B., Campbell A. K. Measurement of breath hydrogen and methane, together with lactase genotype, defines the current best practice for investigation of lactose sensitivity // Ann. Clin. Biochem. 2008. V. 45. P. 50–58.
6. Usai Satta P., Congia M., Schirru E. et al. Genetic testing is ready to change the diagnostic scenario of lactose malabsorption // Gut. 2008. V. 57. P. 137–138.
7. Heyman M. B. The Committee on Nutrition. Lactose intolerance in infants, children, and adolescents // Pediatrics. 2006. V. 118. P. 1279–1286.
8. He T., Priebe M. G., Zhong Y. et al. Effects of yogurt and bifidobacteria supplementation on the colonic microbiota in lactose-intolerant subjects //J. Appl. Microbiol. 2008. V. 104. P. 595–604.

НЦЗД РАМН, Москва

Источник