Может подняться холестерин при стрессе

Мозг, стресс и холестерин

За уровень холестерина отвечает мозг
Алексей Тимошенко, GZT.RU

Уровень холестерина в крови определяется, в том числе, нейропептидом под названием грелин, который, как показали более ранние работы, связан с реакцией на стресс. Таким образом, не исключено, что ученые приблизились к пониманию того, как именно стресс влияет на сердце и сосуды.

Группа американских ученых во главе с Маттиусом Чопом (Matthias Tschöp) из Университета Цинциннати выяснила, что за содержание холестерина отвечает, в том числе, и мозг. Точнее, гипоталамус, а еще точнее – клетки, которые реагируют на гормон грелин.

Грелин – что это?

Название «грелин» может быть незнакомо даже тем, кто получал медицинское или биологическое образование, – дело в том, что это вещество было открыто всего лишь в 1999 году группой японских ученых. Они дали ему имя, которое по сути является сокращением от g rowth h ormone- rel eas in g peptide – пептид, высвобождающий гормон роста. И первоначально считалось, что грелин действует только на выработку гормона роста.

Помимо того, что «грелин» – это сокращение, сами первооткрыватели гормона в аннотации своей статьи (Masayasu Kojima et al., Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach) упоминают и другой аргумент в пользу названия. Они ссылаются на древний индоевропейский корень ghre, который означает «рост».

Но более поздние исследования (всего с 1999 года было опубликовано около 4 тысяч работ по грелину!) показали, что этот гормон связан и со многими другими процессами, от чувства голода до формирования памяти. Как и многие другие сигнальные молекулы в организме, грелин имеет много разных функций, и потому было бы некорректно назвать его теперь «гормоном холестерина» – речь идет лишь о том, что среди всех прочих факторов на уровень холестерина влияет и этот пептид.

Пептидами ученые называют вещества, которые химически ничем не отличаются от белков, кроме размера молекул. Цепочку длиной до сотен аминокислот называют обычно пептидом, а больших размеров – белком. Приставка же «нейро», иногда добавляемая к слову, обозначает то, что пептид синтезируется клетками нервной системы. (На самом деле грелин синтезируют клетки и желудка, в которых он был обнаружен впервые, и почек – ВМ.)

Как он действует?

В выпуске журнала Nature Neuroscience за 6 июня (Diego Perez-Tilve et al., Melanocortin signaling in the CNS directly regulates circulating cholesterol) исследователи представили описание механизма, при помощи которого грелин регулирует количество молекул холестерина в крови. Серия экспериментов на мышах показала, что молекулы этого нейропептида взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток гипоталамуса, важного компонента эндокринной системы.

Где находится гипоталамус

Причем речь идет не о произвольных рецепторах (каждая клетка имеет множество разных белковых молекул-рецепторов), а о вполне определенной из разновидности. Опыты ученых показали, что если методами генной инженерии лишить животное рецепторов типа MC4R, в норме реагирующих также на гормон меланокортин, все эффекты грелина пропадают. Мыши, лишенные взаимодействующих с грелином рецепторов, показали повышенный уровень холестерина.

Грелин, взаимодействуя с MC4R рецепторами, влияет на активность гипоталамуса, а уже гипоталамус при помощи ряда других гормонов влияет на переработку холестерина в печени. Такая «двухэтажная» цепочка обычна для многих других процессов, но проследить подобную связь между центральной нервной системы и уровнем холестерина пока что не удавалось.

Разумеется то, что гормон, активный в мозге, влияет на уровень холестерина, не означает возможности сознательно менять этот уровень в любой момент. Но это означает то, что ученые, возможно, подобрались к разгадке того, как состояние нервной системы связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Эндокринная система
(показаны только основные органы и их функции).

Повышенный уровень холестерина, который в норме необходим организму для целого ряда различных процессов, от синтеза половых гормонов до формирования нервных клеток, давно рассматривается медиками как один из основных факторов риска из-за откладывающихся в сосудах бляшек. Образование бляшек на стенках сосудов приводит, в свою очередь, к их закупорке, а это чревато инфарктом или инсультом.

Ряд работ, посвященных грелину и сделанных до исследования американских ученых, указывает и на то, что он связан с реакцией на стресс, вплоть до формирования депрессивных расстройств. Не исключено, что отсюда недалеко и до уточнения знаний о том, как стресс влияет на сердце и сосуды.

Читать статьи по темам:

Читать также:

Грех чревоугодия рождается в кишках

Пустой кишечник секретирует грелин, тот выбрасывается в кровь и попадает в гипоталамус. Там грелин активирует CaMKK2, который приводит к повышению образования нейропептида Y, непосредственно стимулирующего аппетит.

«Молодильные» стероиды для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний

Полученные результаты не являются подтверждением омолаживающего действия стероидных гормонов. Однако стероиды могут стать эффективным и недорогим средством профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Пивное брюхо или пышные бедра: причина – в экспрессии генов

Одинаковая экспрессия в жировых клетках у самок и самцов характерна только для 138 из 40000 мышиных генов.

Пять минут смеха заменяют. умеренную физическую нагрузку

После просмотра комедий уровень грелина («гормона голода») вырос, а лептина («гормона сытости») – значительно понизился, словно испытуемые перед этим получили определенную физическую нагрузку.

И климакс пережить, и остеопороза не допустить

Исчезновение эстрогенного влияния, характерное для климакса, нередко приводит ко многим нежелательным последствиям. Одним из серьезных последствий климакса является остеопороз.

Гипертония после климакса: не только половые гормоны, но и половые хромосомы

Х-хромосома содержит какую-то информацию, оказывающую влияние на уровень кровяного давления независимо от гормонального фона, роль которого в развитии гипертонии является доказанным фактом.

Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

Источник

Анализ крови при стрессе и неврозе

Опубликовано вт, 21/01/2020 — 16:20

Кровь является важным носителем клеточных и молекулярных элементов, которые реагируют на различные состояния стресса. При неврозах и ситуационных реакциях стресса количество эозинофилов может уменьшаться. Существует тесная связь между кривой концентрации лейкоцитов и уровнем глюкокортикоидов в плазме при физиологическом стрессе, поскольку эти гормоны, действуя, увеличивают количество и процент нейтрофилов, в то время как лимфоциты уменьшаются. Что касается реакции крови в стрессовых ситуациях, следует учитывать, что здесь в целом происходит миграция и рециркуляция клеток лейкоцитов. Исследователи наблюдали значительное увеличение гемоглобина, известного как стрессовая полиглобулия и гематокрит. В последнем случае они объясняют, что это может быть связано с тем, что глюкокортикоиды, которые обычно увеличиваются в крови в результате стресса, вызывают увеличение количества эритроцитов, непосредственно стимулируя выработку эритропоэтина в почке, что также демонстрирует увеличение вязкости крови у некоторых из этих пациентов. При длительном стрессе наблюдается увеличение гематокрита и гемоглобина из-за более низкого гемокареза. В более тяжелых случаях могут возникнуть нарушения гипервязкости крови ( если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается).

При неврозах и ситуационных реакциях на стресс отмечаются изменения в лейкоцитах, особенно в моноцитах и ​​базофилах; последние могут отсутствовать Вероятно, стресс вызывает перераспределение и уменьшение количества лейкоцитов, но эта ситуация будет связана со стрессорами и временем их воздействия, то есть следует учитывать пропорцию изменений лейкоцитов. По большому счету, все зависит от интенсивности и продолжительности стресса, которому подвергается пациент, и от его индивидуальной способности противостоять ему. Исследователи наблюдали плохую функциональную активность нейтрофилов у пациентов с депрессивными состояниями, но она не была связана ни с уровнем кортизола, ни с уровнем цитокинов в крови, что свидетельствует о влиянии физиологических процессов они, а также движение от маргинального резерва до кровотока, кратковременные при остром стрессе.

Что касается эозинофилов, то чуть более половины пациентов с ситуативной реакцией показали цифры ниже минимально установленного значения. Этот результат следует анализировать по аналогии с описанной Арандой Торрелио лейкограммы пациентов со стрессом, где эозинопения связана с кортикостероидами, причем, эозинопения возникает вследствие перераспределения эозинофилов из сосудистого компартмента в рыхлую соединительную ткань. С другой стороны, предполагается, что эти гормоны также предотвращают выход эозинофилов из костного мозга (где они вырабатываются) в кровоток. Исследователи изучали психологический стресс и язву, возникающую на языке при наличии эозинофилов, называемых эозинофильной стрессовой язвой.

Моноциты имеют среди своих функций антимикробное, противоопухолевое и иммунорегуляторное действие, а также являются фагоцитирующими клетками. При острой реакции на стресс и невролтических расстройствах значения моноцитов ниже минимальных. Обычно моноцитопению трудно обнаружить и она часто остаются незамеченной, поскольку эти клетки циркулируют в небольшом количестве в периферической крови и временно циркулируют в тканях, где они становятся макрофагами. Следует отметить, что моноциты разделяют гематопоэтических предшественников с нейтрофилами, реализуют общие противовоспалительные функции, и многие из факторов, которые влияют на нейтрофилы, также влияют и на моноциты. Несмотря на то, что нейтрофилы существенно не варьируют при стрессе в своем количестве , исследователи наблюдали значения ниже тех, которые считались нормальными; так что причина уменьшения моноцитов и нейтрофилов может быть найдена в общем предшественнике обеих клеток в костном мозге.

Известно, что симптомы депрессии связаны с уменьшением выработки монолитов, поскольку хронический психологический стресс подавляет контакты с гиперчувствительностью и тем самым снижает выработку лимфоцитов и моноцитов в дополнение к изменению их функции. Возможно, психологический стресс стимулирует и выводит моноциты из костного мозга в мозг и индуцирует те механизмы в клетке, которые вызывают тревогу.

Базофилы генерируют вещества, которые модулируют воспаление и немедленную гиперчувствительность. Эти клетки могут отсутствовать при реакции на стресс и при неврозах, хотя их нормальный диапазон итак очень низок, поэтому их очень трудно наблюдать. У пациентов с эмоциональными или стрессовыми состояниями базофилы находятся в меньшем количестве, поэтому их можно оценивать как клетки-мишени. Устойчивый стресс и использование глюкокортикоидов являются причинами базопении, поскольку они действуют на тучные клетки и базофилы.

С другой стороны, лимфоциты — это клетки крови, которые гарантируют иммунный ответ. Гиперсекреция цитокинов, синтезируемых этими клетками, может быть механизмом, посредством которого стресс может вызывать депрессивные состояния. В исследовании посвященном влиянию психологического стресса на психологический и иммунный ответ, было показано значительное увеличение тревожности у людей, а также значительное снижение общего количества лимфоцитов. Также наблюдалось увеличение количества этих клеток, в основном у тех, кто имел ситуационные реакции. Таким образом, лимфоцитоз может быть относительным и связанным с нейтропенией. Следует также учитывать, что во время воздействия стресса в первые 6–9 часов увеличивается миграция Т-лимфоцитов в костном мозге, что может вызывать гранулопоэз и оправдывать лимфоцитоз у больных, подвергшихсяч воздействию (острый стресс). Некоторые авторы связывают хронический стресс с уменьшением количества циркулирующих лимфоцитов.

Другими формами ткани крови являются тромбоциты, которые играют важную роль в свертывании крови. Стресс может вызвать увеличение агрегации тромбоцитов за счет высвобождения факторов тромбоцитов. Некоторые стрессовые ситуации могут вызвать изменения в системах коагуляции и фибринолиза, как это было описано рядом исследователей.

Механизмы, с помощью которых стресс вызывает повреждение сосудов, не очень хорошо известны, но было показано, что психический стресс вызывает эндотелиальную дисфункцию, способствует аритмогенезу, стимулирует агрегацию тромбоцитов и увеличивает вязкость крови за счет гемоконцентрации. Также было показано, что «негативные» психосоциальные факторы, такие как тревога и психическое напряжение связаны с более высокой концентрацией тромбоцитов. Некоторые авторы сообщают, что острые эпизоды стресса могут вызывать большую активацию функции тромбоцитов, тенденция к агрегации тромбоцитов связана с очень высоким уровнем кортизола. Большое количество пациентов с ситуативными реакциями, вызванными острым стрессом, обычно имеют низкий или нормальный уровень кортизола. Повышенные уровни кортизола могут быть обнаружены в процессах острого стресса, что связано с плохой адаптацией, особенно в случае неудачи в восстановлении гомеостаза или после повторного стресса.

Источник

Как стресс влияет на уровень холестерина?

Стресс является понятием расплывчатым, однако множество исследований его влияния на организм показали, что он влияет практически на все процессы нашей жизнедеятельности. В том числе выявлено и воздействие на уровень холестерина.

Ряд исследований показал, что эмоцио­нальный стресс повышает уровень холестерина в крови. В одном исследовании, результаты которого опубликованы в 2013 г., установлена взаимосвязь между долгосрочным высоким уровнем холестерина и рабочим стрессом.

В исследовании утверждается, что повышенный уровень холестерина был вызван стрессом на рабочем месте. Таким образом, ученые считают, что в данном случае прежде всего нужно устранить фактор стресса, а только потом прибегать к медикаментозной терапии.

Другое исследование, в котором приняли участие 2850 людей, также предположило подобную связь в долгосрочной перспективе.

Авторы считают, что у лиц с тяжелыми расстройствами (тревогой и депрессией) могут наблюдаются повышенный уровень липидов (холестерина) и ожирение из-за долгосрочного воспалительного процесса.

Тело имеет хорошо известную немедленную реакцию на стресс. В ответ на угрожающую или сложную ситуацию организм вырабатывает гормоны адреналин и нор­адреналин, это заставляет сердце работать быстрее, что приводит к высвобождению глюкозы в мышцах и крови для использования в качестве источника энергии. Жирные кислоты также выделяются для использования энергии, при этом повышается и уровень холестерина в крови.

Поэтому краткосрочный ответ организма на стресс включает повышенное содержание холестерина.

В одном исследовании по изучению стресса и уровня холестерина выявили, что эффект не является полностью обратимым, и в некоторых случаях повышенный уровень холестерина остается таковым.

Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим

Источник