Миокардиальный стресс что это
Cтатьи. Работа с контентом
Поиск
Диагностические критерии ремоделирования левого желудочка у больных после перенесенного инфаркта миокарда с зубцом Q
В результате исследования предложены доступные диагностические критерии, отражающие характер ремоделирования ЛЖ и позволяющие прогнозировать риск развития ХСН у больных после перенесенного инфаркта миокарда с зубцом Q. Рекомендовано внедрение диагностических критериев постинфарктного ремоделирования ЛЖ в практическую деятельность кардиологов, терапевтов, врачей отделений функциональной диагностики.
Diagnostic criteria for left ventricular remodeling in patients after myocardial infarction with Q waves
The study offered the available diagnostic criteria that reflect the character of LV remodeling and to predict the risk of heart failure in patients after myocardial infarction with a tooth Q. Recommended diagnostic criteria for the introduction of postinfarction LV remodeling in the practice of cardiologists, physicians, doctors of functional diagnostics.
Процесс ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) сердца у больных, перенесших острый инфаркт миокарда (ИМ), запускается в результате гибели значительной части кардиомиоцитов и продолжается после прекращения повреждающего действия на миокард. Комплекс изменений, затрагивающих размеры, геометрию и функцию ЛЖ, объединяется понятием постинфарктного ремоделирования [1, 2, 3]. По сути, этот процесс изначально носит адаптивный характер, направленный на поддержание нормального сердечного выброса и адекватного миокардиального стресса [4]. У части пациентов исходом ремоделирования является длительная стабилизация размеров и функции ЛЖ, что сопровождается достаточно благоприятным сердечным прогнозом [5]. К сожалению, у значительной части больных после перенесенного ИМ в дальнейшем развивается ХСН, поскольку процесс ремоделирования приобретает дезадаптивный характер с прогрессирующей дилатацией ЛЖ, нарушением его геометрии и конечным падением насосной функции [6, 7]. По данным Фремингемского исследования, ХСН развивается в течение 5 лет у 14% больных, перенесших острый ИМ [8].
В многочисленных исследованиях, проведенных в последние два десятилетия, была продемонстрирована связь увеличения конечно-диастолического [9], конечно-систолического объемов левого желудочка [10, 11], снижения его фракции выброса [12, 13], связанных с постинфарктным ремоделированием, с возрастанием риска сердечной смерти, повторного ОИМ, развития застойной сердечной недостаточности, а также эмболического инсульта [14, 15, 16]. Также известно, что развитие хронических постинфарктных аневризм сердца является прогностически неблагоприятным результатом дезадаптивного ремоделирования ЛЖ [17, 18]. Согласно результатам другого исследования, из эхокардиографических индексов только индекс сферичности независимо предсказывал снижение толерантности к физической нагрузке и появление симптомов ХСН [19].
Необходимость изучения ремоделирования ЛЖ у больных ИМ обусловлена тем, что именно этот процесс лежит в основе формирования и прогрессирования сердечной недостаточности, возникновения угрожающих желудочковых аритмий и внезапной смерти [20, 21, 22]. Вследствие этого раннее выявление дезадаптивного характера ремоделирования сердца и адекватная фармакологическая коррекция могут предотвратить развитие неблагоприятных отдаленных последствий острого ИМ, определяющих выживаемость больных [23].
Согласно литературным источникам критерии, отражающие постинфарктное ремоделирование ЛЖ, основаны, как правило, на данных эхокардиоскопии (Эхо-КС). В исследовании Л.Л. Бернштейна (2008) есть указания на возможность прогнозирования характера постинфарктного ремоделирования ЛЖ на основании динамики суммарной амплитуды зубцов T на ЭКГ как маркера успешного тромболизиса. Однако динамический контроль за изменениями суммарной амплитуды зубцов Т у больных после перенесенного ИМ с зубцом Q не вполне корректен ввиду его неспецифичности и в связи с тем, что этот суммарный потенциал не характеризует состояние ЭАС.
ЭАС выполняет важную функцию сопряжения процессов возбуждения, сокращения и организации хронотопографии сокращения и расслабления сердца как биологического насоса. Изменения стабильных характеристик электрической активности сердца получили название электрического ремоделирования миокарда [24].
Цель исследования. Определить доступные диагностические критерии ремоделирования левого желудочка у больных после перенесенного инфаркта миокарда с зубцом Q, оценить его характер при прогнозировании развития ХСН.
Материал и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ медицинских карт, данных ЭКГ и Эхо-КС 330 пациентов, госпитализированных в 1997-1999 годах в кардиологическое отделение БСМП г. Набережные Челны с диагнозом: Острый с зубцом Q инфаркт миокарда. На январь 2011 года период наблюдения составил 168 месяцев (14 лет).
Критерии исключения: больные с повторными ИМ, блокадами ножек пучка Гиса, неизвестной судьбой, неудовлетворительным качеством изображения при Эхо-КС, локализацией ИМ по задней стенке. Для динамического наблюдения за процессом позднего ремоделирования ЛЖ и его отражения на ЭКГ больные исследовались 3 раза:
I визит — в период острого инфаркта миокарда в 1997-1999 гг.
II визит — через 50,40±6,63 месяца с момента развития ИМ (11-64 месяца)
III визит — через 93,73±5,13 месяца с момента развития ИМ (72-122 месяца).
При госпитализации или во время контрольной явки пациентам было проведено клинико-инструментальное обследование, включающее регистрацию ЭКГ (соответственно, ЭКГ-1, ЭКГ-2, ЭКГ-3), проведение ЭхоКС по стандартной методике (соответственно, ЭхоКС-1, ЭхоКС-2, ЭхоКС-3), оценку клинических данных с целью выявления признаков ХСН при помощи классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).
На ЭКГ помимо основных параметров рассчитывались суммарная амплитуда зубцов QS, суммарная амплитуда зубцов R.
Оценка параметров левого желудочка проводилась с помощью Эхо-КС по стандартной методике на аппаратах ALOKA — SSD 1700, ALOKA — SSD 3500 фирмы ALOKA, LTD (Япония). В М-режиме измерялись конечно-диастолический размер ЛЖ (КДР ЛЖ), конечно-систолический размер ЛЖ (КСР ЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в диастолу, толщина задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) в диастолу, фракция выброса (по Тейхольцу). Для оценки геометрической перестройки ЛЖ у больных вычислялись индекс сферичности ЛЖ в диастолу (ИСд)=КДР ЛЖ/ПР ЛЖ; индекс относительной толщины стенок (ОТС) ЛЖ = (ТМЖП+ТЗСЛЖ)/КДР ЛЖ; миокардиальный стресс в диастолу (МСд)=0,334 х АДд х КДР/ТЗСд х [1+(ТЗСд/КДР)], г/см², где АДд — диастолическое АД. Масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) определялась по формуле R. Devereux = 1,04[КДР+ТМЖП+ТЗСЛЖ)³-КДР³]-13,6. Рассчитывали индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела.
Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета прикладных программ фирмы SPSS Inc. «STATISTICA for Windows», версия 6.0. Показатели представлены в виде М/SE, где М — средняя арифметическая, SE — ошибка средней. Для оценки распределения данных применяли тест Колмогорова-Смирнова. Для сравнения величин, при их нормальном распределении, использовали парный критерий Стьюдента, для непараметрических данных — критерий Манна — Уитни.
Для исследования связи между количественными изменениями переменных рассчитывали коэффициент корреляции Спирмена. Достоверным считался уровень значимости р
Источник
Миокардиальный стресс что это
Физическое и психическое здоровье является основным определяющим фактором качества жизни, позволяющим интегрироваться в общество в любом возрасте.
Обстоятельства, при которых протекает жизнедеятельность современного человека, по праву называют экстремальными, в свою очередь они стимулируют развитие стресса. Согласно статистическим данным 75% работающих женщин и 52% мужчин испытывают физические и психологические стрессы.
По сведениям Всемирной организации здравоохранения, процент заболеваний, связанных со стрессом, составляет 45% [1].
Вредные последствия хронического стресса для здоровья и его вклад в развитие психических заболеваний привлекают особое внимание во всем мире. Ни один человек не застрахован от стресса, особенно ему подвержены люди с высоким уровнем страха, эмоционально нестабильные и склонные к депрессивным реакциям [2].
Цель исследования: проанализировать труды отечественных и зарубежных ученых по проблеме реактивности сердечно-сосудистой системы на стрессовые воздействия.
Проблема стресса актуальна в жизни каждого человека [3]. На сегодняшний день психоэмоциональные расстройства считаются основным фактором развития психосоматической патологии [4]. Анализируя труды исследователей по данной проблеме, можно сделать вывод, что стрессовое воздействие на организм может быть как положительным, так и отрицательным. Стресс оказывает полезный эффект, лишь когда он непродолжительный и не очень сильный. Однако, если стрессовые воздействия интенсивные, острые и продолжительные, то они предвещают разрушительные последствия для здоровья человека и его жизнедеятельности [3, 5].
Стрессовая ситуация – это детерминант, который вызывает чрезмерную нагрузку на систему психологической саморегуляции и в большинстве случаев может привести к развитию эмоционального напряжения. Стресс является эмоциональным возбуждением и вызывает изменения в других сферах психического функционирования [6].
Стресс (от англ. stress – «давление, напряжение») – это неспецифическая реакция организма (одинаковая для всех типов воздействий) на неблагоприятные воздействия внешних физических или психологических факторов, которая нарушает его гомеостаз и соответствует состоянию нервной системы организма, выражающемуся в его адаптации к необычным экстремальным условиям [7, с. 898]. Стоит также отметить, что стресс как физическое и психологическое состояние является одним из ответов на критические жизненные ситуации и действия [4].
Канадский физиолог Г. Селье утверждает, что стресс неизбежен в жизни каждого человека, его полное отсутствие означало бы смерть. Более того, ученый подчеркнул, что в определенных количествах стресс может даже положительно влиять на организм [8, 9], увеличивая скорость обработки информации, повышая скорость обмена веществ и жизненный тонус в целом [7, 10].
Однако чаще всего стрессовые воздействия носят продолжительный характер и приводят к значительному изменению работы различных физиологических систем организма и его функционального состояния [10].
Напряженная интеллектуальная работа, повышенная статическая нагрузка, ограничение двигательных функций, нарушение распорядка дня, эмоциональные потрясения, эмотивность и многое другое напрямую связаны с негативными факторами, которые способствуют процессу формирования психоэмоционального напряжения по причине перегрузки вегетативной нервной системы, которая, в свою очередь, регулирует нормальное функционирование [6, 11].
Кроме внешних стрессогенных факторов, на уровень стресса, естественно, влияет и индивидуальная способность организма сохранять уравновешенное эмотивно-психологическое состояние [12, 13].
Понимание понятия психологического стресса было сформировано благодаря установленной приоритетной роли психоэмоциональных и психосоциальных факторов внешней среды в развитии данного неблагоприятного состояния [14].
В последние годы все большее внимание уделяется изучению ритмической организации процессов в организме как при нормальных, так и при патологических состояниях [15].
Феномен стресса постоянно находится в центре внимания исследователей различных областей знаний – физиологии, педагогики, психологии и др. При всем этом постстрессовые расстройства обусловливают широкий диапазон соматоморфных и психосоматических расстройств [16].
Стресс занимает ведущее место среди причин, которые вызывают эмоциональный дисбаланс человека [11, 17]. Со стороны физиологии стресс рассматривается как процесс внутренних изменений, происходящих в организме в ответ на мощное, длительное воздействие различных факторов, которые называются стрессорами, или стресс-факторами. Воздействуя на организм человека, негативные факторы активируют пусковой механизм реакции на стресс, реализация которой идет по схеме: тревога – адаптация – истощение и контролируется симпатическим отделом вегетативной нервной системы.
Г. Селье подчеркнул, что стрессовая реакция, которая формируется в ходе эволюционного развития, является важным звеном в адаптации организма к действию факторов окружающей среды. Адаптация возможна только при наличии адекватных метаболических, морфологических и функциональных изменений в организме в ответ на действие стресс-фактора, который способствует увеличению резистентности – как специфичной, так и неспецифической для организма [10, 18]. При отсутствии этого механизма или при длительном и сильном воздействии системы организма не могут противостоять физиологическому давлению, что ведет к их выходу из строя [18].
Известно, что организм реагирует на тревогу различными физиологическими реакциями. В большинстве случаев стресс приводит к появлению большого количества психосоматических заболеваний, вредит здоровью человека, считается одной из основных причин нетрудоспособности во всем мире, постепенно охватывая все стороны жизни. Уровень стресса увеличивается с каждым годом [19].
Весомую роль в исследовании функционального состояния организма человека играют характеристики степени активности в системе регуляции сердечно-сосудистой системы (ССС) со стороны вегетативной нервной системы [20].
По данным российских авторов, в момент стрессовой ситуации в организме регистрируются выраженные нарушения вегетативной регуляции ССС.
Ряд исследований подтверждают, что высокое нервно-психическое переутомление может отрицательно отразиться на работоспособности и общем функциональном состоянии организма человека.
Индекс стресса также называется индексом напряжения регуляторных систем (индекс Баевского). Он дает характеристику вариабельности сердечного ритма и состояния центров регуляции ССС. Нормой индекса стресса выступает значение от 50 до 150. Влияние умственного и физического напряжения, систематическое недосыпание, снижение резервов организма с возрастом, синдром хронической усталости определяются повышением этого показателя от 150 до 500. При стенокардии, психофизиологическом истощении, весомом психоэмоциональном стрессе значение индекса стресса возрастает до 900, а его превышение свидетельствует о наличии значительного нарушения регуляторных механизмов или предынфарктного состояния [18, с. 84].
Факторы образа жизни, психологическое, социальное и эмоциональное напряжение сильно воздействуют на функционирование физиологических систем организма, в частности на ССС, способствуя возникновению и развитию сердечно-сосудистых заболеваний 22.
Изучение механизмов воздействия хронических стрессоров на здоровье человека считается актуальным, поскольку именно эти факторы выступают основой развития отрицательного стресса (дистресса). Результат действия отрицательного стресса выражается в снижении активности иммунной системы, повреждении и разрушении клеток, изменении функций, в перебоях в работе внутренних органов и систем человеческого организма. На основании вышеизложенного дистресс считается основой развития патологий различного рода [8, 17].
Неоднократные экстремальные ситуации, негативные эмоциональные воздействия нарушают обычную деятельность коры головного мозга и центров области гипоталамуса. Ослабление контроля со стороны коры головного мозга приводит к существенному увеличению возбудимости вазомоторного центра и, как следствие, к нарушению тонуса сосудов [7, 22].
ССС считается одной из наиболее важных физиологических систем жизнеобеспечения организма, ее довольно часто оценивают как индикатор адаптационных процессов и функционального состояния организма в целом 26.
Установлено, что под воздействием стресса запускается ряд каскадных реакций, которые приводят к разнообразным гемодинамическим изменениям с формированием повышенной стрессовой реактивности и к повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний [14, с. 148].
Приспособительные реакции под воздействием экстремального фактора постоянно избыточны, вследствие этого стрессовой реакции сопутствуют не только адаптивные, но и патологические изменения [7].
Согласно результатам многочисленных исследований по данному аспекту, неблагоприятными последствиями психологического стресса со стороны ССС являются: увеличение частоты сердечных сокращений, нарушения ритма сердца (синусовая тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий), увеличение потребности сердечной мышцы в кислороде, нарушение питания сердечной мышцы (нарушение обмена веществ) и др. Такие негативные явления могут вызывать гипертрофию левого желудочка, снижение эластичности крупных артерий, местные и общие нарушения кровообращения [27, 28, 29].
Для оценки стресс-реакции в психофизиологии обычно анализируются характеристики ССС человека [30]. Из всех органов и систем человеческого организма ССС имеет более четкую циркадианную организацию. Некоторые особенности сердечной деятельности (частота сердечных сокращений, вариабельность сердечного ритма, артериальное давление) изменяются в течение дня и ночи и имеют собственные биоритмы, которые синхронизируются во времени в период бодрствования и сна. Самые разные стрессовые ситуации часто провоцируют сбой данных биоритмов [15].
Изменения в работе ССС происходят при возникновении различных типов стресса: острого и хронического [31]. Острый и хронический психосоциальный стресс снижает вариабельность сердечного ритма. Вполне вероятно, что люди, страдающие от эмоционального истощения, имеют пониженную вариабельность сердечного ритма из-за длительного воздействия стресса.
Согласно результатам российских и зарубежных исследователей, острый стресс приводит к нарушениям вегетативной регуляции ССС, проявляющимся в повышении частоты сердечных сокращений, повышении значений систолического и диастолического артериального давления 34. Есть подтверждения того, что психоэмоциональный стресс может не только повышать артериальное давление, но и усиливать его колебания [14, 33, 35].
Вследствие влияния сильных стрессовых факторов физиологические показатели ССС организма не всегда сразу возвращаются в нормальное состояние [11]. Частой реакцией на экстремальные ситуации является повышение артериального давления, которое достигает нормальных физиологических значений в течение нескольких дней после прекращения воздействия стресса [8].
Характер эмоций, которые возникают во время стрессовых ситуаций, зависит от нескольких факторов: характеристик личности человека (таких как тип высшей нервной деятельности), наличия или же отсутствия необходимой информации, отношений с окружающим обществом [11].
В состоянии острого стресса активируются определенные адаптивные механизмы, выражающиеся физиологическими и психологическими реакциями организма в ответ на воздействие фактора стресса [17].
Жизненные события (положительные или отрицательные) вносят изменения в эмоциональное состояние человека, а изменения сами по себе уже могут отрицательно повлиять на ССС.
Существуют доказательства того, что хронический стресс и эмоциональное истощение связаны с физиологическими нарушениями работы организма. Состояние эмоционального, физического и психического истощения, возникающее вследствие хронического стресса на работе, значительно меняет психофизиологические параметры человека.
Длительный и очень сильный психоэмоциональный стресс часто приводит к активации симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, в том числе к развитию переходных процессов, сопровождающихся нарушением вегетативного гомеостаза и повышенной лабильностью реакций ССС на эмоциональное потрясение [11, 16].
При длительном (хроническом) воздействии отрицательного стресса на фоне постоянного возбуждения артериальная гипертензия может регистрироваться в течение нескольких лет. Ишемическая болезнь сердца или цереброваскулярное заболевание способны привести к аналогичной ситуации, то есть к перенапряжению [8].
Дестабилизация регуляторных механизмов во время стресса не только негативно влияет на ССС, но и меняет состав крови (отмечается увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов, сегментоядерных нейтрофилов, глюкозы). В свою очередь, снижение базофилов и эозинофилов свидетельствует о нарушении функционирования эндокринной системы [18, 36].
Невзирая на общность адаптивных реакций организма на отрицательные воздействия, необходимо учитывать тот факт, что каждый человек имеет разную степень восприимчивости к дистрессовым состояниям и уровень резистентности во многом определяется специфическими особенностями функциональных систем, в основном характером вегетативной и эндокринной регуляции эффекторной системы – сердечно-сосудистой [3, 8].
Реакция ССС на психосоциальный стресс проявляется в смещении регуляции в сторону увеличения функциональных резервов [21]. Под воздействием стресса запускается ряд цепных реакций, действующих по принципу домино, которые приводят к различным гемодинамическим изменениям с формированием повышенной реактивности на стресс и повышенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний их осложнений [14].
Тревожные и аффективные расстройства являются негативным прогностическим критерием, который ухудшает течение соматических заболеваний, способствует их прогрессированию и приводит к более ранним осложнениям – острому инфаркту миокарда и инсульту [16, 37, 38]. Постоянный стресс может нарушать функции вегетативной нервной системы, влиять на развитие сердечно-сосудистых заболеваний и специфических психосоматических расстройств, как это наблюдалось во всем большем количестве исследований [16]. Стресс может быть причиной реактивной депрессии, нервных срывов, развития глубоких функциональных расстройств и заболеваний.
Снижение стресса обычно способствует укреплению психического здоровья, повышает способность вести здоровый образ жизни и помогает человеку следовать профилактическим рекомендациям, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Заключение. Из вышесказанного можно сделать вывод, что интегральным маркером функционального состояния организма считается ССС, вследствие этого исследование состояния основных показателей данной физиологической системы дает возможность углубить понимание адаптационных процессов, которые происходят при стрессовых ситуациях [39, 40].
Данные литературных источников определяют растущий интерес к проблеме реактивности сердечно-сосудистой системы на психоэмоциональный стресс.
Источник