Механизм формирования чувства голода

Пищеварительная система является частью более сложной системы — функциональной системы питания, обеспечивающей сложное пищедобывательное поведение и поддерживающей относительно постоянный уровень содержания питательных веществ в организме.

В процессе метаболизма клеток происходит постоянное потребление ими питательных веществ. Снижение концентрации питательных веществ в крови приводит к возникновению у животных и человека неприятного чувства голода, которое является субъективным выражением потребности организма в пище. Физиологической основой для чувства голода является возбуждение центра голода, локализованного в латеральных ядрах гипоталамуса.

Чувство голода является побудительной причиной (мотивацией) целенаправленной пищедобывательной деятельности (поиска и приема пищи). При электростимуляции через вживленные электроды (в опытах на животных) латеральных ядер гипоталамуса возникает чрезмерная потребность в пище (гиперфагия), а при их разрушении — отказ от приема пищи (афагия). Мощным стимулятором центра голода является кровь с пониженным содержанием глюкозы, аминокислот, жирных кислот и глицеридов, продуктов метаболизма цикла Кребса. Она возбуждает ядра латерального гипоталамуса через хемо-рецепторы сосудов и рецепторы самого гипоталамуса, избирательно чувствительные к недостатку в крови определенных питательных веществ.

После приема пищи у животного и человека возникает субъективно приятное чувство насыщения, сменяющее чувство голода и прекращающее потребление пищи. Чувство насыщения является следствием возбуждения центра насыщения, расположенного в вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Между центрами голода и насыщения имеются реципрокные отношения (возбуждение одного сопровождается торможением другого).

Чувство насыщения, прекращающее прием пищи, имеет нейрогенную природу и обусловлено поступлением афферентных импульсов от раздражаемых пищей рецепторов проксимальных отделов пищеварительного тракта (слизистых оболочек и мускулатуры полости рта, пищевода и желудка). Эта афферентация возбуждает центр насыщения и тормозит центр голода. Она является причиной сенсорного насыщения (первичного) и предшествует увеличению питательных веществ в крови.

Через 1,5—2 ч после приема пищи исходный уровень содержания питательных веществ в крови восстанавливается за счет их поступления из органов, в которых они находятся в депонированном состоянии.

Так, превращение гликогена печени в глюкозу приводит к возрастанию ее концентрации в крови. Это обусловливает гуморальное возбуждение центра насыщения, что является причиной метаболического (обменного, вторичного) насыщения.

Поддержание уровня концентрации питательных веществ в крови осуществляется за счет поступления из желудочно-кишечного тракта продуктов гидролиза пищевых веществ.

Источник

Физиологические основы голода и насыщения

Потребность в питательных веществах выражается в состоянии голода и создает мотивацию поиска и поедания пищи. Совокупность нейронов различных отделов центральной нервной системы, которые определяют пищевое поведение и регулируют пищеварительные функции человека и животного, составляют пищевой центр. Эти нейроны находятся в коре больших полушарий, в лимбической системе, ретикулярной формации, гипоталамусе, где локализуется центр голода. При возбуждении этих ядер у животного развивается гиперфагия — усиленное потребление пищи. Разрушение этих ядер приводит животное к отказу от пищи — афагии. В вентромедиальных ядрах гипоталамуса находится центр насыщения. При стимуляции этих нейронов у животного возникает афагия, при их разрушении — гиперфагия. Между центром голода и центром насыщения существуют реципрокные отношения, т.е. если один центр возбужден, то другой заторможен, Возбуждение или торможение этих ядер происходит в зависимости от содержания питательных веществ в крови, а также сигналов, поступающих от различных рецепторов. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение чувства голода.

Глюкостатическая теория — ощущение голода связано со снижением уровня глюкозы в крови.

Аминоацидостатическая — чувство голода создается понижением содержания в крови аминокислот.

Липостатическая — нейроны пищевого центра возбуждаются недостатком жирных кислот и триглицеридов в крови.

Метаболическая — раздражителем нейронов пищевого центра являются продукты метаболизма цикла Кребса,

Термостатическая — снижение температуры крови вызывает чувство голода.

Локальная теория — чувство голода возникает в результате импульсации от механорецепторов желудка при его «голодных» сокращениях.

Насыщение возникает в результате возбуждения нейронов центра насыщения. Выделяют первичное, или сенсорное, насыщение и вторичное, паи обменное. Сенсорное насыщение связано с торможением латеральных ядер гипоталамуса импульсами от рецепторов рта, желудка, возбуждаемых принимаемой пищей. В то же время возбуждение нейронов вентромедиальных ядер гипота

ламуса приводит к поступлению в кровь питательных веществ из депо. Вторичное, обменное, или истинное, насыщение наступает через 1,5—2 часа с момента приема пищи, когда в кровь поступают продукты гидролиза питательных веществ. Гормоны желудочно-кишечного тракта также играют важную роль в возникновении чувства голода и насыщения. Холецистокинин, соматостатин, бомбезин и другие снижают потребление пищи. Пентагастрин, окситоцин и другие способствуют формированию чувства голода.

Фармакологическая коррекция нарушений пищеварительной системы

С помощью различных фармакологических средств можно воздействовать на секреторную и моторную функции желудочно-кишечного тракта.

Лекарственные средства, применяемые при нарушении секреторной функции пищеварительного тракта

Широкое применение в клинике нашли лекарственные средства, тормозящие кислотно-пепсиновую секрецию желудочных желез. Эти препараты используются при язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки. В качестве антисекреторных препаратов применяют блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (циметидин) и М-холинолитики (атропин и его аналоги и избирательный блокатор М₁-холинорецепторов гастроцепин). При назначении неизбирательных М-холинолитиков за счет уменьшения секреции слюнных желез может наблюдаться сухость во рту. Снизить секрецию соляной кислоты можно также, ингибируя активность Na + , K + —АТФазы в мембранах париетальных клеток. Таким действием обладает препарат омепразол. Для нейтрализации соляной кислоты при гиперацидных гастритах применяют антацидные вещества, повышающие рН. В качестве антацидов используют различные сочетания гидроокиси алюминия и магния, например, в составе препарата альмагеля. Эти вещества обладают также адсорбирующими и обволакивающими свойствами.

При различных нарушениях процессов пищеварения, связанных с недостаточной секреторной способностью желудка, кишечника, поджелудочной железы, расстройствах пищеварения вследствие нарушения диеты, применяют ферментные препараты. Эти лекарственные средства, как правило, являются комплексными препаратами, содержащими определенный набор различных ферментов. При недостаточной функции желудочных желез используют натуральный желудочный сок, получаемый от здоровых собак через фистулу желудка при мнимом кормлении, или препараты, содержащие протеолитические ферменты. Так, из слизистой оболочки желудка свиней получают основной протеолитический фермент пепсин. Имеются лекарственные средства, содержащие сумму протеолитических ферментов желудочного сока (абомин). Эти ферментные средства применяют обычно е сочетании с разведенной соляной (хлористоводородной) кислотой. Получены фармакологические препараты, содержащие ами-лолитические, протеолитические и липолитические ферменты. Так, например, ферментный препарат из поджелудочных желез убойного скота панкреатин содержит трипсин и амилазу. Комплексный препарат фестал содержит основные компоненты под желудочной железы (амилазу, липазу, протеазу) и желчи. Препарат панзинорм форте содержит экстракт слизистой оболочки желудка (пепсин, катепсин), экстракт желчи, аминокислоты, трипсин, химотрипсин, амилазу, липазу.

В качестве диагностического средства для определения секреторной способности и кислотообразующей функции желудка используют синтетический аналог гастрина — пентагастрин.

Лекарственные средства, применяемые при нарушениях моторной функции пищеварительного тракта

Учитывая, что ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях хо-линергических нервов, иннервирующих органы пищеварения, вызывает повышение тонуса и перистальтики гладких мышц пищеварительного тракта, при атониях желудка и кишечника применяются фармакологические препараты, возбуждающие холи-норецепторы и действующие как эндогенный ацетилхолин (холи-номиметики, например, ацеклидин). Аналогичным действием обладают и вещества, инактивирующие фермент холинэстеразу, разрушающую ацетилхолин, что приводит к накоплению эндогенного ацетилхолина (антихолинэстеразные вещества, например прозерин).

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся спазмом гладких мышц (спастические колиты, пилоро-спазм, холециститы), применяются лекарственные вещества, напротив, понижающие тонус гладких мышц. Таким действием обладают спазмолитические средства (но-шпа) и холинолитические препараты (атропин, метацин).

Источник

Механизм формирования чувства голода

Тучным людям гораздо больше хочется есть, чем жить.

Аппетит приходит во время еды.
(Франсуа Рабле)

Чувство голода, которое мы испытываем, когда давно не ели, нельзя отнести к какому-то конкретному органу или части тела. Поэтому оно называется «общим чувством».

Голод представляет собой общее чувство, локализующееся в области желудка (или проецирующееся на эту область); оно возникает, когда желудок пустой, и исчезает или уступает место чувству насыщения, как только желудок наполняется пищей.

Стимулы, вызывающие общие ощущения, приводят к драйвам (drive — побуждение) — мотивационным состояниям, которые побуждают организм добывать то, чего ему недостает. Недостаточное количество питательных веществ в организме ведет не только к ощущению голода, но и к поискам еды, и если эти поиски успешны, то недостаток ее устраняется. В самом общем виде это значит, что удовлетворение побуждения устраняет причину, вызвавшую общее чувство.
Драйвы, связанные с общими чувствами, способствуют выживанию индивидуума или вида. Поэтому, как правило, они должны удовлетворяться. Это врожденные состояния, не требующие обучения. Но в течение жизни многочисленные влияния видоизменяют их, в особенности на высших филогенетических уровнях. Эти влияния действуют в разные моменты всего процесса.
Недостаток пищи вызывает чувство голода, и связанный с ним пищевой драйв ведет к приему пищи и в конечном счете к сытости.

Факторы, вызывающие голод.

Какие механизмы вызывают голод и чувство насыщения? Возникает также вопрос, лежат ли в основе кратковременной и долговременной регуляции потребления пищи одни и те же или разные механизмы? Несмотря на многочисленные исследования, на эти вопросы еще не получены исчерпывающие ответы. Одно установлено с очевидностью, а именно что в ощущениях голода и сытости участвует несколько факторов. Но совершенно неизвестно, каково их относительное значение, а также неясно, все ли относящиеся сюда факторы уже обнаружены.

1.«локальная» гипотеза

Некоторые прежние исследователи этого вопроса считали, что чувство голода вызывается сокращениями пустого желудка. По мнению этих авторов, такое представление согласуется с тем фактом, что кроме обычных сокращений, посредством которых пища перерабатывается и перемещается, сокращается также и пустой желудок. Такие сокращения, по-видимому, тесно связаны с голодом и поэтому могли бы способствовать возникновению этого чувства. Возможно, что о них сигнализируют в ЦНС механорецепторы в стенке желудка.

Но действие сокращений пустого желудка на голод не стоит переоценивать; при денервации желудка или полном его удалении в опыте на животных их пищевое поведение практически не меняется. Следовательно, такие сокращения могут быть одним из факторов, приводящих к ощущению голода, но фактором не обязательным.

2.«глюкостатическая» гипотеза

Решающую роль в возникновении ощущения голода, по-видимому, играет глюкоза (виноградный сахар). Этот сахар служит главным источником энергии для клеток организма. Уровень глюкозы в крови и доступность глюкозы для отдельных клеток контролируются гормонами. Экспериментально показано, что снижение доступности глюкозы (не сам по себе уровень сахара в крови) очень хорошо коррелирует с чувством голода и мощными сокращениями желудка, т.е. фактор «наличия глюкозы» является решающим параметром в развитии голода.

Эта гипотеза подтверждается различными экспериментальными данными, показывающими, что в промежуточном мозгу, печени, желудке и тонком кишечнике существуют глюкорецепторы. Например, при инъекции мышам золото-тиоглюкозы (золото является ядом для клеток) многие клетки в промежуточном мозгу, которые, очевидно, поглощают особенно большие количества глюкозы, разрушаются; при этом резко нарушается пищевое поведение. Иными словами, глюкорецепторы обычно сигнализируют о снижении количества наличной глюкозы и таким образом вызывают голод.

3.термостатическая гипотеза

Выдвинуто и другое представление о том, каким путем вызывается голод, но в его пользу имеется меньше экспериментальных данных, чем для глюкостатической гипотезы. Это гипотеза, основанная на наблюдении, что теплокровные животные поедают пищу в количествах, обратно пропорциональных температуре среды. Чем ниже температура окружающей среды, тем больше они едят, и наоборот. Согласно этой гипотезе, датчиками в процессе интеграции общего энергетического баланса служат внутренние (центральные) терморецепторы. В таком случае снижение общей теплопродукции влияет на внутренние терморецепторы, которые вызывают чувство голода. Можно показать экспериментально, что локальное охлаждение или нагревание в промежуточном мозгу, средоточии центральных терморецепторов, может изменить пищевое поведение, как это предсказывает гипотеза, но не исключены и другие толкования тех же самых данных.

4.липостатическая гипотеза

Чрезмерное потребление пищи ведет к отложению жира в тканях, а когда пищи недостаточно, жировые отложения используются. Если предположить существование липорецепторов, то о таких отклонениях от идеального веса тела могли бы сигнализировать промежуточные продукты жирового обмена, которые появляются при отложении или использовании жира; так могли бы возникать сигналы чувства голода или сытости.

В пользу липостатической гипотезы говорят некоторые убедительные экспериментальные данные, в частности упомянутые выше данные о том, что после насильственного кормления животные едят меньше, чем контрольные, пока не израсходуются их жировые отложения.

Согласно этому толкованию, липостатический механизм голода действует главным образом при долговременной регуляции потребления пищи, а сокращения пустого желудка и глюкостатический механизм принимают участие прежде всего в кратковременной регуляции. Термостатический механизм, возможно, участвует и там, и там. При таком разнообразии физиологических механизмов, создающих ощущение голода, даже в самых сложных условиях это ощущение и пищевой драйв обеспечивают потребление пищи в должных количествах.

Насыщение

Как и при питье, человек и животные прекращают поедать пищу задолго до того, как ее всасывание из пищеварительного тракта устранит тот дефицит энергии, который первоначально вызвал голод и потребление пищи. Все процессы, в результате которых животное перестает есть, имеют общее название насыщение. Как всякий знает по собственному опыту, ощущение того, что пищи съедено достаточно, это нечто большее, чем только исчезновение голода; одним из других его проявлений (часть из которых связана с удовольствием) является отчетливое чувство переполнения, если пищи съедено слишком много. По мере того как после принятия пищи проходит время, ощущение на¬сыщения постепенно ослабляется и в конце концов после более или менее долгого нейтрального периода вновь уступает место голоду. По аналогии с процессами, приводящими к утолению жажды, можно принять как предпосылку, что ощущение в начале насыщения преабсорбтивно — оно наступает до усвоения пищи, т.е. в результате процессов, связанных с самим актом еды, а происходящее позднее усвоение питательных веществ вызывает постабсорбтивное насыщение и препятствует немедленному возобновлению голода. Обратимся теперь к процессам, лежащим в основе этих двух видов насыщения.

Вероятно, преабсорбтивное насыщение создается многими факторами. Животные с фистулой пищевода, через которую проглоченная пища выходит, не попав в желудок, едят значительно дольше, чем до операции, и через более короткие интервалы. По-видимому, преабсорбтивному насыщению способствует стимуляция во время еды обонятельных, вкусовых и механорецепторов в слизистой носа, рта, глотки и пищевода, а возможно, также сам акт жевания, хотя имеющиеся в настоящее время данные указывают, что эти влияния на возникновение и сохранение чувства насыщения невелики. Еще одним фактором, по-видимому, является растяжение желудка пищей. Если желудок экспериментального животного наполнить через фистулу еще до того, как его накормят, то потом оно поедает меньше пищи. Степень компенсации связана не с питательной ценностью пищи, а с объемом первоначального содержимого желудка и с временем, когда оно туда введено. В крайних случаях потребление пищи через рот может быть полностью заторможено на недели, если в желудок непосредственно закладываются большие количества пищи незадолго до того, как животному полагается питаться. Следовательно, здесь безусловно играет роль растяжение желудка (и, возможно, прилегающей части кишечника). Наконец, хеморецепторы в желудке и верхних отделах тонкого кишечника, очевидно, чувствительны к содержанию глюкозы и аминокислот в пище. Наличие соответствующих «глюкозных» и «аминокислотных» рецепторов в кишечной стенке показано электрофизиологически.

Постабсорбтивное насыщение тоже может быть связано с указанными хеморецепторами, потому что они способны сигнализировать о концентрациях еще не использованных питательных веществ, оставшихся в пищеварительном тракте. К этому добавляются все энтероцептивные сенсорные процессы, рассмотренные при обсуждении кратковременной и долговременной регуляции голода. Увеличение количества глюкозы и усиление теплопродукции по мере переработки пищи, а также изменения жирового обмена действуют на соответствующие центральные рецепторы; возникающие эффекты противоположны тем, ко¬торые вызывают голод. В этом смысле голод и насыщение составляют две стороны одной монеты. Чувство голода побуждает к еде, а чувство насыщения (преабсорбтивного) заставляет прекратить еду. Однако количество съеденной пищи и продолжительность пауз между приемами пищи определяются также процессами, которые мы назвали «долговременной регуляцией приема пищи» и «постабсорбционным насыщением»,-процессами, которые, как мы теперь понимаем, в большей или меньшей степени накладываются друг на друга .

Психологические факторы, участвующие в регуляции потребления пищи

В дополнение к перечисленным физиологическим факторам в регуляции пищевого поведения участвует ряд психологических факторов. Например, время приема пищи и количество съеденной пищи зависят не только от чувства голода, но также от установившихся привычек, количества предлагаемой пищи, ее вкуса и т. п. Животные, как и человек, регулируют количество поедаемого корма в зависимости от того, когда ожидается следующее кормление, и от того, сколько энергии, вероятно, будет до этого затрачено. Этот элемент планирования пищевого поведения, благодаря которому энергия поступает заранее, аналогичен «вторичному питью», т.е. обычному порядку потребления воды.

Наше желание поесть определенную пищу, т.е. стремление повторить полученное удовольствие, называется аппетитом (лат. appetitus — стремление, желание). Он может возникать из ощущения голода (т. е. пищевого драйва) или же появляться независимо (когда человек видит или ему предлагают что-нибудь особенно вкусное). Аппетит часто имеет соматическую основу — например, стремление к соленой пище, когда организм потерял много соли; но он может также не зависеть от физических потребностей и отражать врожденные или приобретенные индивидуальные предпочтения. Такое приобретенное поведение, а также отказ от некоторых видов пищи объясняется наличием той или иной пищи и установившимися привычками, порой связанными с религиозными соображениями. С этой точки зрения «аппетитность» блюда — основные элементы которой составляют запах, вкус, консистенция, температура и то, как оно приготовлено и подано, в большой мере зависит от нашей аффективной реакции на него. Примеров этому много, и их легко найти на местном, национальном и международном уровнях.

Почти любой человек, оказавшись перед соблазнительной пищей, иной раз съест ее больше, чем нужно. Механизмы кратковременной регуляции тут не справляются. После этого надо было бы сократить прием пищи, но в современном материально обеспеченном обществе не все ведут себя так. Причины несостоятельности долговременной регуляции, к сожалению, мало понятны. Программы предупреждения тучности и борьбы с ней трудно разработать, и часто они не дают результатов; тучность и все связанные с ней опасности для здоровья во многих западных странах достигли, по-видимому, эпидемических размеров.

В заключение надо указать на связь между потреблением пищи и неврозами и психозами. Усиленная еда или отказ от пищи часто служат эквивалентом удовольствия или протеста у психически больных, когда на самом деле беспокойство связано с другими видами мотивации. Наиболее известным примером является anorexia nervosa, форма отказа от пищи, весьма распространенная у девочек в период созревания; это нарушение психического развития может быть настолько серьезным, что приводит к смерти от голода.

Центральные механизмы голода и насыщения

Гипоталамус — структура, тесно связанная с регуляцией вегетативных функций, по-видимому, является главной центральной перерабатывающей и интегрирующей структурой также для голода и насыщения. Двустороннее разрушение ткани в определенных вентромедиальных областях гипоталамуса вызывает у экспериментального животного чрезвычайную тучность в результате переедания. В то же время разрушение более лате¬ральных областей может привести к отказу от пищи и в конце концов к смерти от голода. С этими данными сопоставимы результаты локальной стимуляции гипоталамуса через вживленные электроды и опыты с золототиоглюкозой. Таким образом, в течение некоторого времени внимание исследователей было направлено почти исключительно на гипоталамус. В результате роль других структур мозга в регуляции потребления пищи известна очень мало. Безусловно, будет упрощением за¬ключить на основании только что упомянутых опытов, что вся центральная переработка информации локализована в двух «центрах», один из которых действует как «центр насыщения», а другой как «центр голода». Согласно этой гипотезе, разрушение центра насыщения должно привести к растормаживанию центра голода и отсюда — к развитию волчьего аппетита; если же разрушен центр голода, то это должно вызывать постоянное чувство насыщения и отказ от всякой пищи. Однако положение явно намного сложнее. Например, упомянутые выше еда и питье «авансом» связаны с участием высших уровней головного мозга (лимбической системы, ассоциативной коры). Не следует также упускать из виду, что еда и питье — это сложные двигательные акты, которые соответственно требуют широкого участия двигательной системы.

Источник