Корковая депрессия лео это

Корковая депрессия лео это

Циклотимия проявляется дискретными приступами (фазами). Такое течение предполагает полное восстановление доболезненного состояния ( restitutio ad intergrum ) по миновании отдельного аффективного приступа (эпизода). Обратное развитие расстройства с полной редукцией психопатологических проявлений у большинства больных (80 %) регистрируется через 3—6 мес [ Coryell W ., 1996]. Такие среднестатистические диахронические параметры сокращаются лишь после 10 аффективных эпизодов [( Grof R . et al ., 1979; Angst J ., 1981]. Однако существует значительная доля! больных (20 %), у которых интермиссия наступает не ранее, чем через 122 мес, причем из их числа в 5 % случаев формируется контингент больных с затяжными — дистимическими — депрессиями продолжительностью не менее 5—8 лет. В этих случаях каждый новый рецидив увеличивает риск попадания в группу больных хронической депрессией на 10 %. Такая тенденция характерна прежде всего для женщин 55 лет и старше, 50 % которых нуждаются в нескольких повторных госпитализациях [ Solomon D . A ., 1995; Ballanger J . C ., 1996; Coryell W ., 1996].

Отличительной особенностью фазовых состояний при циклотимии (при том, что отдельный эпизод может быть спровоцирован психогенно) является аутохтонность возникновения. Расстройство дебютирует внезапно: в течение нескольких часов развиваются проявления депрессии или гипомании; той же внезапностью может характеризоваться и обратное развитие приступа (эпизода).

Преобладающий тип приступов — депрессии, выявляющиеся, по данным И. В. Шахматовой-Павловой и Т. Ф. Пападопулоса (1983), у 90 % больных циклотимией. Может наблюдаться как регулярное (хотя возможно и неправильное) чередование депрессивных и гипоманиакальных эпизодов (отдельных или сдвоенных), разделенных свободными от психопатологических нарушений светлыми промежутками, так и безремиссионное течение по типу continua . В среднем на каждого больного приходится 4 фазы; вероятность повторной фазы составляет 50—60 %, третьей — 70 %, четвертой — 90 % [ Angst J ., 1986]. Дебют циклотимии гипоманиакальным приступом в юношеском возрасте означает почти безусловную (85—95 % случаев) вероятность континуального течения [ Solomon D . A ., 1995]. Однако надежные предикторы риска рецидивов при циклотимии окончательно не выявлены [ Ballanger J . C ., 1996].

Выделяют три типа биполярных циклов: 48-часовой цикл с максимальной лабильностью альтернирующего аффекта; быстрый цикл, при котором мания и депрессия чередуются каждые несколько дней или недель; сезонный цикл с предпочтительным формированием аффективных эпизодов весной и осенью. Сезонные аффективные расстройства, при которых вегетативные нарушения, сонливость, повышенная потребность в богатой углеводами пище с перееданием и прибавкой массы тела сочетаются с тревогой и раздражительностью, чаще возникающие осенью и зимой, выделяют в самостоятельную форму («зимняя депрессия»). Приводятся данные, подтверждающие связь сезонности аффективных расстройств с нарушениями серотонинового обмена [ Garcia — Borreguero D . et a ]., 1995; Tompson С. et al ., 1997]. Фазовые аффективные расстройства при циклотимии не сопровождаются формированием негативных расстройств и завершаются полной ремиссией (интермиссией) у 70—80 % больных. Однако такое благоприятное течение непсихотических аффективных заболеваний наблюдается далеко не во всех случаях. У части больных отмечаются неполные тимопатические ремиссии, при которых резидуальная аффективная симптоматика может сохраняться многие месяцы и даже годы. Субдепрессии в этих случаях не сопровождаются психомоторной заторможенностью и субъективно оцениваются как «беспричинная хандра», гипомании характеризуются повышением продуктивности при полностью упорядоченном поведении. Пациенты подчеркивают, что возможность обходиться без лечения отличает эти состояния от истинных приступов болезни [Паничева Е. В., 1970]. Наряду с такой «циклотимической биполярностью» [ Hollander H ., 1992] в картине неполных ремиссий могут выступать тики, фобии, стойкие нарушения сна. Иногда формируются личностные расстройства, которые иногда сопровождаются девиациями в сфере влечений (склонность к злоупотреблению психоактивными веществами, анорексия) [ McElroy S ., 1994]. На поздних этапах болезни нередко развивается «резидуальный синдром недостаточности» [ Petrilowitsch N ., 1968], во многом сходный с астеническими изменениями, ранее выделяемыми при аффективных заболеваниях [Галачьян А. Г., 1929; Kraepelin E ., 1915]. Состояние больных характеризуется «застыванием» картины депрессии с преобладанием астенической симптоматики и формированием склонности к чрезмерному самонаблюдению, неуверенности в себе, интолерантности к конфликтам. Хроническое «неврастеническое снижение активности» со страхом любых перемен вынуждает больных к созданию вокруг себя атмосферы уныния и безысходности, от которой они сами же и страдают.

Дистимия , протекающая с преобладанием жалоб на общее недомогание, чрезмерную сонливость, вялость, усталость, часто встречается в общемедицинской практике. В поле зрения психиатра такие больные попадают обычно на этапе развернутых клинических проявлений.

Различают дистимию первичную и вторичную, а также дистимию с ранним и поздним началом. Первичная, или «чистая», дистимия не связана с каким бы то ни было предшествующим психическим расстройством и обычно начинается в относительно раннем возрасте (до 21 года). Вторичная дистимия обычно начинается на фоне уже существующего психического или соматического заболевания. К числу «вторичных», формирующихся при воздействии психотравмирующих факторов, принадлежит выделенная H . Weitbrecht (1952) эндореактивная дистимия, при которой наблюдается витализация картины депрессивной реакции. При этом изменения эффективности, утрачивая связь с «патогенной» ситуацией, приобретают стойкий характер и сопровождаются менее связанными с личностью «общими» депрессивными идеями: тема утраты или семейного краха сменяется чаще всего ипохондрическими опасениями либо депрессивными идеями экзистенциального содержания — несовершенства мира, бесперспективности и бессмысленности попыток изменить ход жизни и пр. Случаи, когда на дистимическое расстройство накладываются более отчетливо выраженные депрессивные эпизоды, обозначаются как «двойные» депрессии [ Keller M . B ., 1994]. Такие депрессивные эпизоды (подобно собственно дистимическим) носят затяжной характер; при этом обнаруживается тенденция к частому рецидивированию больших депрессивных эпизодов при достаточной устойчивости к тимоаналептической терапии. По данным M . Weissman (1993), «двойные» депрессии наблюдаются у 20—25 % больных рекуррентной депрессией, причем полноценная ремиссия наступает только у 3 % больных. В остальных случаях между эпизодами всегда присутствует дистимическая симптоматика той или иной степени выраженности (основные варианты течения дистимии представлены на рис. 33). У 96 % больных дистимическое расстройство продолжается не менее 3 лет, у 73 % — 5 лет и более; почти у 50 % пациентов длительность заболевания превышает 10 лет.

Рис. 33. Условное изображение подтипов хронической депрессии: дистимии (А) и двойной депрессии (Б) [по Keller М.,1977]. Ось абсцисс — длительность заболевания (в пределах 2—2,5 лет), ось ординат — тяжесть депрессии.

Длительное течение дистимии может сопровождаться снижением адап тации и качества жизни. По данным S . Levin (1986), такие больные 10 % своей жизни проводят в стационаре и 1/3 жизни страдают от депрессии.

Источник

Психотические расстройства

Психотические расстройства в виде галлюцинаторного или параноидного синдромов, экстракампильных феноменов (ощущений присутствия или прохождения), иллюзий, синдромов нарушения идентификации, эпизодов спутанности сознания и делирия особенно характерны для деменции с тельцами Леви и болезни Гентингтона, но возможны и при других экстрапирамидных заболеваниях (гепатолентикулярной дегенерации, спиноцеребеллярных атаксиях, болезни Крейтцфельдта–Якоба) [2, 7]. При болезни Паркинсона психотические нарушения чаще возникают на поздней стадии, на фоне выраженных когнитивных нарушений, и провоцируются противопаркинсоническими средствами [7]. Вместе с тем психотические нарушения не следует рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии. Решающее значение имеют клинические предпосылки, возникающие по мере прогрессирования когнитивного процесса. Одной из таких предпосылок является когнитивное снижение. При этом более важное значение, по-видимому, имеет не столько степень общего снижения когнитивных функций, сколько определенный профиль нейропсихологических нарушений, включающий выраженные зрительно-пространственные и лобные дизрегуляторные нарушения [4]. С другой стороны, исследования деменции с тельцами Леви, при которой психотические нарушения возникают в 80% случаев, указывают на значение в развитии психозов дисфункции структур височной доли, особенно ее медиальных отделов, имеющей решающее значение в распознавании зрительных образов [17]. Несомненна связь с поражением медиальных отделов височных долей и бредовых расстройств [3, 17].

В последние годы особую популярность приобрела нейрохимическая гипотеза происхождения психотических расстройств, согласно которой их причиной служит дисбаланс между холинергическими и моноаминергическими восходящими системами. Этот дисбаланс может характеризоваться недостаточностью холинергической системы (обычно вследствие дегенерации базального ядра Мейнерта) и относительным преобладанием дофаминергической и серотонинергической систем либо усилением функции последних вследствие гиперстимуляции дофаминовых или серотониновых рецепторов в коре и лимбической системе [2, 19]. Соответственно, для лечения психотических нарушений могут применяться не только блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики), но и антисеротониновые препараты и центральные холиномиметики. При некоторых заболеваниях (например, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации) психотические нарушения возникают исключительно редко, возможно, из-за отсутствия выраженного холинергического дефицита в лимбической системе и/или коре [2, 23]. В любом случае психотические нарушения можно рассматривать как своего рода маркер нейродегенеративных заболеваний, связанных с формированием телец Леви.

Таким образом, при патологии базальных ганглиев, тесно связанных с корковыми и лимбическими структурами, помимо двигательных нарушений возникает сложный комплекс когнитивных, эмоционально-личностных, а иногда и психотических расстройств, которые оказывают существенное влияние на жизнедеятельность больного. Своевременная диагностика психических расстройств имеет важное значение для оценки трудоспособности больного, прогноза заболевания, планирования лечебных и реабилитационных программ.

Общие подходы к лечению

Лечение большинства пациентов с экстрапирамидными заболеваниями на сегодняшний день, к сожалению, сводится к чисто симптоматической терапии, в первую очередь предполагающей воздействие на определенные нейромедиаторные системы. Хотя коррекция когнитивных и других психических расстройств является важнейшим резервом повышения качества жизни пациентов с экстрапирамидными заболеваниями и ухаживающих за ними лиц, в целом подходы к ней остаются недостаточно разработанными [21]. Для коррекции когнитивных нарушений, достигших степени деменции, показано применение ингибиторов холинэстеразы (галантамина, ривастигмина, донепезила) и мемантина, однако их эффективность установлена лишь при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви [18]. Для коррекции депрессии и тревожных расстройств (включая обсессивнокомпульсивный синдром) могут применяться антидепрессанты различных фармакологических групп. Коррекция поведенческих нарушений, помимо антидепрессантов, может включать применение атипичных нейролептиков (таких как клозапин или кветиапин) и малых доз антиконвульсантов, обладающих нормотимическим действием (например, карбамазепина) [17]. В некоторых случаях коррекция нейропсихиатрических симптомов невозможна без изменения схемы лечения моторных расстройств. С другой стороны, адекватная коррекция психических нарушений может позволить довести дозу средств для лечения двигательных симптомов до эффективного уровня. Подобные коллизии особенно типичны для поздней стадии болезни Паркинсона. В любом случае терапия когнитивных и нейропсихиатрических расстройств должна быть сугубо индивидуальной и учитывать переносимость и достигаемый клинический эффект.

Литература

1. Глозман Ж.М., Левин О.С. Психические расстройства при экстрапирамидных заболеваниях / В кн.: «Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению». Под ред. В.Н.Штока и др. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 56–73.
2. Левин О.С., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Психотические расстройства при болезни Паркинсона: клинико-нейропсихологическое исследование // Неврол. журн. – 2002. – №5. – C. 21–26.
3. Левин О.С., Батукаева Л.А., Смоленцева И.Г. Диагностика и лечение деменции при болезни Паркинсона // Журн. неврол. и психиатр. – 2008. – №6. – C. 85–91.
4. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М.: МГУ, 1973. – 378 с.
5. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства. – М., 1998. – 128 с.
6. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии / В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». – М., 1995. – С. 9–27.
7. Aarsland D., Marsh L., Schrag А. Neuropsychiatric Symptoms in Parkinson’s Disease // Mov. Disord. – 2009. – Vol. 24. – P. 2175–2186.
8. Albert M.S., Feldman R.G., Willis A.L. The subcortical dementia of progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1974. – Vol. 37. – P. 121–130.
9. Alexander G.E., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segrated circuits linking basal ganglia and cortex // Annu. Rev. Neurosci. – 1986. – Vol. 9. – P. 357–381.
10. Brown R.G., Lacomblez L., Bernard G. Cognitive impairment in patients with multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy // Brain. – 2010. – Vol. 23, №133. – P. 2382–2393.
11. Сummings J.L. Frontal-subcortical circuits and human behavior // Arch. Neurol. – 1993. – Vol. 50. – P. 873–880.
12. Cummings J.L., Litvan Neuropsychiatric aspects of corticobasal degeneration / In: «Corticobasal degeneration and related disorders». I.Litvan, C.G.Goetz, A.E.Lang (Eds). – Adv. Neurol. – Vol. 82. – Philadelphia, 2000. – P. 147–152.
13. Kertesz A., McMonagle P. Behavior and cognition in corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Sci. – 2009. – №289. – P. 138–143.
14. Kulisevsky J., Berthier M.L., Pujol L. Hemiballismus and secondary mania following a right thalamic infarction // Neurology. – 1993. – Vol. 43. – P. 1422–1424.
15. Laplane D., Levasseur M., Pillon B. et al. Obsessive-compulsive and other behavioral changes with bilateral basal ganglia lesions // Brain. – 1989. – Vol. 112. – P. 699–725.
16. Litvan Parkinsonism-Dementia syndromes / In: «Parkinson’s disease and movement disorders». J.Jankovic, E.Tolosa (Eds). – 3rd ed. – Baltimore: Williams&Wilkins, 1998. – P. 245–262.
17. Melamed E. Neurobehavioral abnormalities in Parkinson’s disease // In: «Movement disorders». R.L.Watts, W.C.Koller (Eds). – NY: McGraw-Hill, 1997. – P. 257–262.
18. Onofri M., Bonanni L., Manzoli L. et al. Cohort study on somatoform disorders in Parkinson disease and dementia with Lewy bodies // Neurology. – 2010. – Vol. 74. – P. 1598–1606.
19. Perry E.K., Fairbrain A.F., Perry R. et al. Evidence of a monoaminergic-cholinergic imbalance related to visual hallucinations in Lewy body dementia // J. Neurochim. – 1990. – Vol. 55. – P. 1454–1456.
20. Pillon B., Dubois B., Agid Y. Testing cognition may contribute to the diagnosis of movement disorders // Neurology. – 1996. – Vol. 46. – P. 329–333.
21. Rickards Н., Souza J. Analysis of behavioral symptoms in Huntington’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2010. – Vol. 82. – P. 411–412.
22. Robbins T.W., James M., Owen A.M. et al. Cognitive defi cits in progressive supranuclear palsy, Parkinson’s disease and multiple system atrophy in tests sensitive to frontal lobe dysfunction // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1994. – Vol. 57. – P. 79–88.
23. Savage C.R. Neuropsychology of subcortical dementias // In: «Neuropsychiatry of the basal ganglia». E.C.Miguel, S.L.Rauch, J.F.Leckman (Eds). The Psychiatric clinics of North America, 1997. – Vol. 20. – P. 911–932.
24. Verny M., Duyckaerts C., Agid Y. et al. The signifi cance of cortical pathology in progressive supranuclear palsy // Brain. – 1996. – Vol. 119. – P. 1123–1136.

* Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. – Спецвыпуск №2. – С. 22–30.

Источник