Какие гормоны отвечают за чувство сытости

7 гормонов, влияющих на формирование веса

Гормоны влияют на аппетит и контролируют сжигание жира. Различные гормональные нарушения могут привести к непреднамеренному накоплению лишних килограммов.

7 гормонов, влияющих на вес

1. Грелин

Грелин — «гормон голода», который сигнализирует гипоталамусу, что желудок нуждается в пище. Обычно уровень грелина повышается перед едой и начинает падать через час после употребления пищи.

У людей с избыточным весом уровень грелина снижается лишь незначительно, поэтому гипоталамус не замечает, что было съедено достаточное количество пищи.

Питание, богатое белками, и продукты с меньшим содержанием сахара помогают оптимизировать уровень грелина.

2. Лептин

Лептин — «гормон насыщения организма», он снижает аппетит и защищает нас от переедания. В процессе еды лептин посылает сигнал мозгу, о том, что уже было поглощено достаточно пищи и больше не требуется.

Если лептиновая система не достаточно хорошо функционирует, то сообщение о том, что нужно перестать есть, не доходит до мозга.

В этом случае, при приёме пищи уровень лептина снижается, что является одной из основных трудностей потери веса. Мозг думает, что организм голодает и хочет заставить употребить ещё больше пищи.

Обычно причиной низкого уровня лептина является хронически повышенный уровень инсулина и воспаление гипоталамуса.

Противовоспалительные продукты, достаточные физические нагрузки и хороший сон улучшают чувствительность к лептину.

3. Инсулин

Инсулин — этот гормон вырабатывается в нашей поджелудочной железе. Особенно много инсулина выделяется после обильного и продолжительного приёма пищи, что позволяет нашим клеткам использовать сахар в качестве источника энергии. Когда клетки становятся устойчивыми к инсулину, то уровень сахара в крови значительно повышается, что приводит к ожирению, гипертонии и повышенному содержанию жира в крови.

Менее рафинированные сахара и углеводы, более богатая белками пища, здоровые жиры и больше физических упражнений, помогут стабилизировать уровень инсулина.

4. Кортизол

Кортизол – данный «гормон стресса» высвобождается, когда организм испытывает стресс. Как и другие гормоны, это жизненно важный гормон для нашего выживания. Доказано, что хронически повышенный уровень кортизола приводит к различным заболеваниям и набору лишнего веса.

Сбалансированная диета, снижение уровня повседневного стресса и больше сна помогут привести в порядок выработку кортизола.

5. Эстроген

Эстроген признан важнейшим женским половым гормоном, он вырабатывается в основном в яичниках. Как очень высокий, так и низкий уровень эстрогена может привести к накоплению лишнего веса. Уровень влияния эстрогена также зависит от возрастных данных, воздействия других гормонов и общего здоровья.

Также эстроген способствует накоплению жира в период полового созревания и в первую половину беременности.

Богатая клетчаткой диета, крестоцветные растения, такие как брокколи, льняное семя и регулярные физические нагрузки помогут сбалансировать уровень эстрогена.

6. Глюкагон-Пептид-1 (GLP-1)

Глюкагон-Пептид-1 — это гормон, который вырабатывается в кишечнике при поступлении в него питательных веществ.

GLP-1 поддерживает стабильный уровень сахара в крови и усиливает ощущение сытости. Также он может уменьшить аппетит и помочь с потерей веса.

Пища богатая белком, противовоспалительные и пробиотические продукты, а также зелёные листовые овощи стимулируют производство GLP-1.

7. Нейропептид Y (NPY)

Нейропептид Y (NPY) — гормон, вырабатываемый клетками мозга, а так же нервной системой.

NPY стимулирует голод, особенно во время поста и стресса. Белки и растворимые волокна могут поправить уровень NPY.

Источник

От чего зависит аппетит ?

Опубликовано ср, 11/11/2020 — 20:05

Значение аппетита

Аппетит — это строго регулируемое явление, поскольку голод и сытость являются решающими факторами в контроле за потреблением пищи. Нарушения как приема пищи, так и расхода энергии приводят к ожирению — пандемическому синдрому, часто связанному с наиболее распространенными и патологическими заболеваниями , включая болезни сердца, атеросклероз, диабет и рак.

Физиология аппетита

Аппетит регулируется скоординированным взаимодействием кишечника, жировой ткани и мозга. Первичным местом регуляции аппетита является гипоталамус, где взаимодействие между орексигенными нейронами, экспрессирующими нейропептид Y связанный с агути белком, и анорексигенными нейронами, экспрессирующими кокаин про-опиомеланокортин / связанный с амфетамином транскрипт, контролируют энергетический гомеостаз. Было показано, что в гипоталамусе несколько периферических сигналов модулируют активность этих нейронов, в том числе орексигенный пептид грелин и анорексигенные гормоны инсулин и лептин.

Аппетит тесно регулируется скоординированным взаимодействием между периферическими и центральными нервными системами. Две основные группы периферических сигналов информируют мозг об энергетическом состоянии всего тела: краткосрочные сигналы — из желудочно-кишечной системой, и долгосрочные сигналы — от жировой тканью.

Гормоны , регулирующие аппетит

Существует огромное количество анорексигенных гормонов, вызывающих потерю аппетита, секретируемых кишечником; к ним относятся: холецистокинин (CCK) , глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) , пептид YY (PYY) и оксинтомодулин (OXM). Гормоны, полученные из поджелудочной железы, такие как полипептид поджелудочной железы (PP) , глюкагон , инсулин и амилин , также обладают анорексигенным действием. Наконец, анорексигенные сигналы жировой ткани, такие как лептин , адипонектин и резистин были описаны., как гормоны регулирующие аппетит. С другой стороны, грелин, продуцируемый из кишечника, является единственным примером периферического гормона с орексигенным действием , тем самым повышая аппетит при его высвобождении, обычно перед едой.

Нейротрансмиттеры и аппетит

Глутамат и гамма — аминомаслянная кислота доминируют в синаптической передаче в гипоталамусе, и введение агонистов их рецепторов в ядра гипоталамуса стимулирует аппетит. .

Глутамат

Глутамат является доминирующим возбуждающим нейромедиатором в центральной нервной системе. Чтобы нейрон высвобождал глутамат, нейротрансмиттер должен сначала быть упакован в высоких концентрациях в синаптические везикулы с помощью специфических везикулярных транспортеров глутамата (VGLUT1, VGLUT2 и VGLUT3). При стимуляции, глутамат высвобождается в синаптическую щель , чтобы связать и вызвать воздействие на постсинаптические рецепторы, является ли они ионотропными [ N — метил — d -аспартата (NMDA), д , л -альфа-амино-3-гидрокси-5-метил- изоксазол пропионовая кислота (AMPA), каиновая кислота] или метаботропными рецепторами (mGluR), присутствующими как в нейронах, так и в астроцитах.

Несмотря на повсеместное распространение глутамата его уровни вне клеток жестко регулируются. Высвобождение пресинаптического глутамата значительно превышает количество, необходимое для нейротрансмиссии. Поскольку высокие концентрации глутамата могут препятствовать дальнейшей передаче или стать ассоциированными с нейротоксичными явлениями ( эксайтотоксичность) , если они не устранены быстро, синаптически высвобождаемый глутамат рециркулируется из внеклеточного пространства посредством возбуждающих транспортеров аминокислот, экспрессируемых преимущественно на астроцитах (GLT-1 и GLAST).

В астроцитах рециркулированный глутамат может метаболизироваться до глутамина через глутамин синтетазу или может ассимилироваться в цикле трикарбоновой кислоты (TCA). Глютамин, высвобождаемый из астроцитов, снова поглощается нейронами, где митохондриальный фосфат-специфический фермент — глутаминаза, преобразовывает инертный глутамин в глутамат для последующей переупаковки в синаптические везикулы ( «цикл глутамат-глутамин» ). Синтез глутамата и глутамина de novo астроцитами требует наличия аминогруппы (недавно был предложен аспартат в качестве донора азота нейронов). Согласно гипотезе «лактатного челнока» от астроцитов к нейронам (ANLSH) , энергетические потребности для рециркуляции глутамата, опосредованной астроцитами, обусловлены исключительно гликолитическим метаболизмом глюкозы с сопутствующей продукцией лактата астроцитами, которые становятся основным окислительным топливом для нейронов.

Внутрицеребровентрикулярная инъекция, а также латеральная инъекция в гипоталамус глутамата или его возбуждающих аминокислотных агонистов, каиновой кислоты, AMPA и NMDA быстро вызывают интенсивное потребление пищи. Аналогичным образом, агонисты mGluR5, вводимые интрацеребровентрикулярно, стимулируют питание у грызунов, тогда как антагонист рецептора mGluR5 (R, S) -2-хлор-5-гидроксифенилглицин ингибирует прием пищи.

Астроциты

В последнее десятилетие сообщалось, что астроциты участвуют в нескольких нейроэндокринных процессах, однако , только недавно было установлено их значение в контроле аппетита и энергетического гомеостаза. Астроциты экспрессируют рецепторы для множества нейропептидов, нейротрансмиттеров и факторов роста, производят нейроактивные вещества и экспрессируют ключевые ферменты, необходимые для восприятия и обработки сигналов питания. Например, известно, что анорексигенный гормон лептин влияет на морфологию астроцитов и уровни синаптического белка в гипоталамусе.

Таким образом, предполагается, что наблюдаемое вызванное диетой повышение уровней рецепторов лептина в гипоталамических астроцитах участвует в возникновении ожирения. Совсем недавно Fuente-Martín et al. показали, что лептин напрямую модулирует поглощение глутамата астроцитами в зависимости от времени, стимулируя его быстрое увеличение, которое подавляется хроническим воздействием. Первоначальное быстрое увеличение захвата глутамата астроцитами указывает на то, что лептин может снижать стимулирующие эффекты глутамата на близлежащие синапсы, тем самым снижая аппетит. Кроме того, когда избыток глутамата высвобождается в синаптическую щель, он в конечном итоге повторно захватывается окружающими астроцитами вместе с ионами натрия через астроцитарный котранспортер глутамата — GLAST. В результате внутриклеточные ионы натрия должны быть экструдированы во внеклеточное пространство через электрогенную Na + / K + АТФазу и Na + K + 2Cl -котранспортер, что приводит к внутриклеточному включению ионов калия.

Гамма — аминомаслянная кислота

Стимулирующая роль GABA в регуляции пищевого поведения, контролируемого гипоталамусом, что было доказана в последние годы. Внутрицеребровентрикулярное введение агониста рецептора GABA- А — мусцимола, стимулирует кормление , а ответ блокируется специфическим антагонистом рецептора ГАМК- А — бикукуллином. GABA — ергические входы от нейронов, экспрессирующих AgRP дугообразного ядра, к парабрахиальному ядру необходимы для поддержания критического уровня стимула аппетита.

Лептин

. После еды лептин высвобождается из жировой ткани и связывается с рецептором лептина гипоталамуса, вызывая анорексигенный ответ, заключающийся в сокращении потребления пищи и увеличении расхода энергии. Напротив, в периоды голодания снижение уровня лептина в плазме способствует увеличению потребления пищи и снижению потребления энергии.

Источник

Гормоны голода и насыщения

Содержание

Гипоталамус как центр регуляции аппетита [ править | править код ]

Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей. [1]

Гормональная регуляция аппетита [ править | править код ]

Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции гормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Существует 2 основные группы гормонов регулирующих пищевое поведение оказывающие орексигенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и и обладающие анорексигенным действием (уменьшающие потребление пищи). Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, представлены ниже в таблице.

Моноамины, пептиды и стероиды, воздействующие на регуляцию аппетита

Орексигенные эффекты (повышение аппетита)	Анорексигенные эффекты (понижение аппетита)
Норадреналин (α2-рецепторы)	Норадреналин (α1-,β2-рецепторы)
Нейропептид Y	Серотонин
β-эндорфин	Холецистокинин
Соматолиберин	Меланоцитостимулирующий гормон
Галанин	Кортиколиберин
Грелин	Лептин
Соматостатин	Энтеростатин, Глюкагон, Тиролиберин, Вазопрессин, Бомбезин
Анаболические стероиды	Эстрогены
Глюкокортикостероиды

Гормоны насыщения [ править | править код ]

Лептин [ править | править код ]

Читайте основную статью: Лептин

Лептин является полипептидом. Секретируется адипоцитами (жировая ткань), плацентой, слизистой дна желудка, скелетными мышцами, эпителием молочных желез. Подавляет чувство голода и секрецию инсулина, вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани, усиливает термогенез. Является регулятором энергетического обмена [2] .

Серотонин [ править | править код ]

Серотонин — биогенный амин, образующийся из аминокислоты триптофана путем ее гидроксилирования и декарбоксилирования. Значительное количество серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках кишечника, ЦНС, преимущественно в гипоталамусе и среднем мозге, тромбоцитах, меньшее количество — в лаброцитах, тучных клетках, надпочечниках. Серотонин оказывает влияние на нервную деятельность, вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, матки, бронхов, а также сужение сосудов. В основе реакции организма на серотонин лежат центральные, миотропные, ганглионарные, рефлекторные эффекты [3] .

Гормоны голода [ править | править код ]

Грелин [ править | править код ]

Читайте основную статью: Грелин

Одним из факторов, принимающих активное участие в регуляции аппетита, является гормон пептидной природы грелин, включающий 28 аминокислотных остатков. Открытый в 1999 г. грелин («ghre-» — индоевропейский корень слова, обозначающий рост) поначалу был описан как мощный стимулятор секреции гормона роста (ГР). он отвечает за появление чувства голода вырабатывается желудком и тонким кишечником и поступает в кровеносное русло. Непосредственно перед приемом пищи уровень грелина в крови возрастает, возникает ощущение голода. Появление чувства голода связано с воздействием грелина на гипоталамус. Повышенный уровень грелина в организме вызывает активацию ферментов, отвечающих за отложения жира, и уменьшает потребление уже имеющихся жировых отложений, таким образом стабилизируя их.

Нейропептид Y [ править | править код ]

Гипоталамический нейропептид Y является мощным стимулятором пищевой активности. Лептин подавляет синтез или секрецию нейропептида Y. Гормон понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, а также нарушает половую функцию [4] .

Новый метод снижения аппетита [ править | править код ]

На ежегодной конференции Общества Эндокринологии, проходящей в Хэрроугейте, Великобритания, команда специалистов из Imperial College (Лондон), представила новый метод снижения аппетита и, соответственно, терапии ожирения с использованием эндогенных гормонов насыщения, впервые проведя его клинические испытания на людях. [5]

Предыдущие исследования этой же группы показали, что сочетание гормонов глюкагона и глюканоподобного пептида 1 (GLP-1), играющих ключевую роль в регулировании уровня сахара в крови и метаболических процессов в организме, имеющих противоположно направленное действие (глюкагон повышает, а GLP-1 — снижает процент содержания глюкозы в плазме), эффективно действует в отношении снижения веса, ожирения и диабета на мышиной модели.

На этот раз целью исследователей было выяснить, насколько комбинация эндогенных гормонов насыщения снизит аппетит у людей. В эксперименте участвовали 12 волонтеров, которых разбили на четыре группы. Всем участникам четыре раза с интервалом в три дня в течение 120 минут вводили в вену либо глюкагон, либо GLP-1, либо комбинацию из этих гормонов, либо плацебо. Составы групп каждый раз менялись.

Через 90 минут после каждой процедуры участникам предлагалась еда. Было установлено, что комбинация глюкагона и GLP-1 действительно существенно снижает аппетит — получившие именно такую инфузию участники потребляли почти на 18 процентов меньше калорий, чем остальные. При этом никаких негативных побочных эффектов отмечено не было.

Как отмечают авторы, полученные на человеческой модели результаты подтверждают эффективность глюкагон/GLP-1-комбинации для снижения аппетита и дают основания надеяться, что на их основе может быть разработан новый подход к лечению ожирения и диабета. [6]

Тем не менее руководитель исследования профессор Стивен Блум выразил уверенность в том, что новый снижающий аппетит препарат на основе вырабатываемых организмом гормонов появится на рынке к 2020 году. [7]

Источник