Эндокринная система при депрессии

Эндокринная система при депрессии

Психическая патология — аффективные и тревожно-фобические расстройства, повышенная возбудимость, астения и др. — часто сочетается с патологией эндокринной (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз, синдром Кушинга, нарушения обмена пролактина и др.). М. Bleule r (1948) объединял психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром». Автор отмечает многообразие относящихся к этому синдрому психопатологических и соматовегетативных проявлений. В ряду наиболее существенных составляющих эндокринного психосиндрома наряду со снижением психической активности и изменением влечений и инстинктов (нарушения элементарных влечений — внезапное чувство голода, жажды, расстройства сна, либидо и др.) значительную роль играют и расстройства аффективной сферы. Характерны как остро возникающие «эмоциональные эпизоды», так и более затяжные расстройства с частой сменой настроения от подавленности до эйфории, чаще всего протекающие в форме смешанных состояний. Нередко на первый план выступают явления дисфории с раздражительностью, злобностью, бессонницей, плаксивостью.

По данным литературы, у 71-92,7 % страдающих одним из наиболее широко распространенных эндокринных заболеваний — сахарным диабетом обнаруживаются аффективные и пограничные психические расстройства [Иванов А. В., 1998]. Депрессии, как об этом свидетельствуют данные о распространенности, одна из наиболее часто встречающихся форм психической патологии, перекрывающейся патологией желез внутренней секреции (рис. 3).

Аффективные расстройства могут выступать как на начальных, так и на последующих этапах эндокринных заболеваний (сахарный диабет, болезнь Кушинга, поражение щитовидной железы с явлениями гипо- или гипертиреоза и др.).

Частота депрессий среди больных эндокринными заболеваниями, % [по данным Е. В. Boswell et al., 1997]

Клиническая картина депрессии у больных с гипертиреоидизмом наряду с изменениями настроения и нейровегетативными расстройствами (потеря массы тела, анорексия), включает повышенную раздражительность, тревожность, бессонницу, нарушения концентрации внимания.

В ряду аффективной патологии, коморбидной гипотиреоидизму, преобладают стертые непсихотические формы; среди соматических симптомов наряду с увеличением массы тела, снижением либидо превалируют явления атонии кишечника (запоры и др.), среди психопатологических расстройств — психомоторная заторможенность и апатия.

Круг аффективных симптомокомплексов, сопровождающих синдром Кушинга, чаще всего ограничен тревожно-депрессивными состояниями.

Депрессии при сахарном диабете

Как свидетельствуют данные ряда эпидемиологических исследований, частота депрессий среди больных диабетом по крайней мере в три раза превышает таковую в населении. У женщин, страдающих диабетом, депрессии встречаются в два раза чаще, чем у мужчин, что соответствует соотношению по полу при аффективных заболеваниях, также составляющее 2:1 [Griffith L. S., Lustman P. J, 1997].

При анализе генеза депрессий придается значение наследственному фактору — в семьях депрессивных больных, страдающих диабетом, обнаруживается накопление аффективных расстройств. Рассматриваются также механизмы, отражающие влияние как органических, так и психогенных факторов: с одной стороны, устанавливаются связи как с формирующимися при диабете метаболическими изменениями, изменениями в церебральной сосудистой сети, так и с нарушениями функции мозга вследствие гипогликемии [Grandinetti A. et al, 2000]; с другой стороны, приводятся указания на возможность развития депрессий в рамках нозогений — реакций на ситуацию хронической болезни, резко нарушающей качество жизни (ограничения в диете, систематическая глюкометрия, инъекции инсулина и др.), чреватой опасностью тяжелых осложнений, инвалидности.

Нередко диабет развивается параллельно с депрессией, являющейся проявлением самостоятельного аффективного заболевания либо психогении (реактивные, чаще нозогенные депрессии).

В клинической картине депрессий у больных диабетом преобладают астенические расстройства с повышенной утомляемостью, жалобами на раздражительность, трудности сосредоточения, концентрации, снижение памяти, нарушениями сна и аппетита; характерны также выраженные сексуальные дисфункции (утрата либидо, нарушения эрекции, эякуляции).

При усложнении картины диабета (явления ретинопатии со снижением зрения и другие осложнения) возможно формирование депрессивно-ипохондрических состояний. На первом плане в этих случаях ипохондрические фобии — страх гипогликемии, которая может развиться в условиях, когда медицинская помощь окажется невозможной. Иногда на высоте тревоги могут развиваться панические атаки; наряду с ипохондрической фиксацией характерна выраженность соматоформных расстройств (чаще парестезии, стойкие алгии) [Корнилов А. А. и др., 1989].

Аффективные расстройства при диабете могут достигать выраженности большого депрессивного эпизода. В этих случаях преобладают подавленность, чувство безнадежности, суицидальные мысли. Однако чаще (особенно в первые годы болезни) психопатологические образования представлены затяжными истеродепрессивными состояниями в картине невротической депрессии либо дистимии [Friedman S. et al, 1998].

В ряде случаев депрессии обнаруживают тенденцию к рецидивированию; при этом очередной рецидив может сопровождаться обострением эндокринного заболевания.

Манифестация депрессий у пациентов, страдающих диабетом:

• значительно утяжеляет течение соматического заболевания;

• увеличивает риск осложнений (ретинопатия, церебральные микро- и/или макроваскулярные нарушения);

• усугубляет нарушения обмена глюкозы;

• негативно сказывается на соблюдении обязательного для больных диабетом режима (диета, отказ от курения, алкоголя);

• приводит к ухудшению социального функционирования, снижению трудоспособности, качества жизни.

Источник

Эндокринная система

Значение биологического фактора в происхождении депрессии подтверждают обнаруженные при этом состоянии изменения со стороны гормонов — химически активных веществ, которые вырабатываются в организме железами внутренней секреции. Как известно, гормоны контролируют физиологические функции организма и, в частности, его реакцию на стресс. Однако, остается неясным ответ на вопрос: что является первичным звеном патогенеза депрессии: изменения со стороны желез внутренней секреции, общего гормонального фона или собственно колебания настроения.

В период депрессии выявляются нарушения, как минимум, в двух эндокринных осях или системах: гипоталамус — гипофиз — надпочечники и гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа. Предполагается, что во время депрессии нарушен механизм обратной связи эндокринной системы, обеспечивающий процессы самостоятельной регуляции организмом содержания гормонов. У пациентов с выраженной депрессией гипоталамус постоянно стимулирует гипофиз, независимо от содержания гормонов в крови.

Вероятно, эндокринными расстройствами можно объяснить трофические нарушения питания тканей во время депрессии: выпадение волос, повышенную ломкость ногтей, ослабление упругости кожи, быстрое появление седины. Достаточно типична для депрессии и гипергликемия — повышенное содержание сахара в крови больного.

Гипоталамус

В период депрессии отмечено нарушение двух основных функции гипоталамуса, играющего роль в регуляции деятельности эндокринной системы. С одной стороны нервные клетки этого участка мозга начинают активно выделять вещества, стимулирующие секрецию гормонов коркового слоя надпочечников, с другой стороны повышается чувствительность последних к адренокортикотропному гормону гипофиза, т.е. гормону, усиливающему активность надпочечников во время стресса.

Гипофиз

При депрессии также выявляется нарушения секреции гормона роста, выделяемого гипофизом во время сна человека, отсюда можно предполагать некоторые механизмы расстройства сна при депрессии. Нарушение секреции другого гормона эпифиза (шишковидная железа) — мелатонина, может в какой-то мере объяснить сезонность обострений депрессии при некоторых ее вариантах течения. Измененный циркадный ритм выделения мелатонина отмечен у большинства больных депрессией.

При депрессии также не изменяется содержание в крови адренокортикотропного гормона гипофиза в ответ на введение гормона гипоталамуса кортиколиберина (Holsboer F., с соавт.,1984), зато увеличивается содержание последнего в спинномозговой жидкости (Nemeroff C., с соавт., 1984). Различными исследователями было также продемонстрировано увеличение количества кортиколибериновых и вазопрессиновых нейронов в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса (Raandsheer F., с соавт., 1994).

Щитовидная железа

О роли эндокринного фактора в генезе депрессии свидетельствует тот факт, что частой причиной депрессии является гипотиреоз, характеризующийся недостаточностью щитовидной железы. В то же время известно, что мозг человека чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы. Следует отметить, что скрытый гипотиреоз можно выявить исходя из повышения в крови уровня тиреотропного гормона гипофиза, стимулирующего активность гормонов щитовидной железы. Депрессию при гипотиреозе связывают со снижением в центральной нервной системе человека ряда биологически активных веществ. В результате терапии антидепрессантами и тироксином отмечается увеличение активности гормонов щитовидной железы и происходит уменьшение выраженности депрессии, устойчивой или рефрактерной к терапии различными медикаментами.

Сниженный ответ на стимуляцию протилерина (синтетический тиреолиберин) указывает на нарушение функции гипоталамуса во время депрессии. Избыточный ответ на стимуляцию протилерина, напротив — на недостаточность функции щитовидной железы.

Надпочечники

Многочисленные исследования свидетельствуют о повышении в крови больного депрессией содержания гормона надпочечников — кортизола, активно реагирующего на состояние стресса (Hailbreich U., с соавт.,1985). Кроме того, во время депрессии было обнаружено увеличение общей массы надпочечников (Nemeroff C., с соавт., 1984). Отечественные ученые регистрировали отчетливое повышение в крови кортизола особенно у тех лиц, которые испытывали состояние тревоги. И, напротив, по мере выхода из депрессии в большинстве случаев содержание этого гормона в крови уменьшается. Помимо этого при депрессии искажен суточный ритм выделения кортизола (в норме уровень кортизола повышается в утренние часы и падает в полночь). Замечено, что увеличение кортизола уменьшает количества тех нейромедиаторов, которые принимают активное участие в патогенезе депрессии. Следует отметить, что снижение концентрации кортизола зависит от тяжести и длительности депрессии, что объясняется истощением возможностей гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, при длительном повышении функциональной активности этих структур организма во время болезни.

Одним из методов диагностики депрессии является гормональный тест подавления кортизола дексаметозоном. При введении в организм человека небольшой дозы синтетического аналога гормонов глюкокортикоидов — дексаметозона, в состоянии депрессии не происходит подавление секреции гормона надпочечников кортизола и адренокортикотропного гормона гипофиза (Carroll B., с соавт.,1981).

Тест подавления дексаметозоном оказывается положительным не у каждого человека, страдающего депрессией, однако по мере выхода из депрессии, если имело место его изменение, происходит нормализация содержания кортизола. Отсюда необходимость проведения повторного дексаметозонового теста у лиц, с расстройствами депрессивного спектра.

Расстройства депрессивного спектра встречаются при таких заболеваниях надпочечников, как синдром Иценко-Кушинга и болезнь Аддисона.

В период депрессии наблюдается уменьшение функциональных возможностей глюкокортикоидных окончаний нервных клеток глюкокортикоидных рецепторов (Modell S., с соавт., 1997) и измененное состояние кортикостероидных рецепторов (Von Bardeleben U., Holsboer F., 1989). Существует точка зрения, согласно которой организм больного депрессией не может самостоятельно завершить реакцию стресса из-за дисбаланса чувствительных окончаний нервных клеток (Кочетков Я. А., 2004).

Предполагается, что высокий уровень кортизола и низкий уровень стероидного гормона надпочечников дегидроэпиандростерона (ДГЭА) являются неблагоприятными прогностическими показателями прогноза течения депрессии. Соотношение ДГЭА кортизол было изменено в период рекуррентной депрессии и оставалось неизменным во время ее первого эпизода. Это обстоятельство может свидетельствовать об истощении анаболических возможностей организма по мере длительности заболевания (Kochetkov Y., с соавт., 2004).

Помимо генетических факторов, ответственных за дисбаланс рецепторов к кортизолу в качестве моментов способствующих развитию депрессии выделяют длительные стрессовые воздействия, перенесенные в раннем возрасте, в тот особенно чувствительный для организма период, когда формируются центральные механизмы регуляции эндокринных органов (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы).

Воздействие высоких концентраций гормона стресса — кортизола может привести к стойкому уменьшению количества глюкокортикоидных рецепторов, что, в свою очередь, является фактором риска развития депрессии во взрослом состоянии. В качестве стрессовых воздействий, способствующих выбросу кортизола особо выделяют раннее лишение материнской заботы, сексуальное и физическое насилие (Кочетков Я.А., 2004). Таким образом, рецепторная гипотеза сближает биологические и психологические модели развития депрессии (Dinan T., 1994).

Восстановление нормального функционирования эндокринной системы может быть показателем стойкой ремиссии при депрессии, в то время как отсутствие изменения гормональных показателей указывает на нестойкость улучшения (Кочетков А.Я., 2004).

Половые гормоны

Во время депрессии нарушается ритмическая экскреция половых гормонов, изменяется менструальный цикл, отмечаются колебания артериального давления и температуры тела (Linkowski P., van Cauter E., Kerkhofs M., 1994). Резкое снижение уровня эстрогенов в крови может привести к нарушению нейроэндокринной регуляции и психическим нарушениям у женщин, поскольку эстрогены обладают антидопаминергическим эффектом. Падение уровня эстрогенов ведет к повышению чувствительности постсинаптических рецепторов мозга, что может быть причиной появления депрессии как психического заболевания.

Источник