Эмоциональная заторможенность что это

Психическая и двигательная заторможенность входит в «триаду» Крепелина, т. е. является наиболее специфическим и важным симптомом депрессивной фазы МДП. Диапазон их проявлений широк: от легкой вялости до ступора, от субъективного ощущения какой-то медлительности и «неповоротливости» собственных мыслей до почти полной неспособности реагировать на окружающее, невозможности следить за словами собеседника, формулировать ответы. Однако за последние годы столь выраженная заторможенность у больных эндогенной депрессией почти не встречается. Редко приходится наблюдать больных, которые еще 2 3 десятилетия тому назад описывались как эталон меланхолии: застывшая, скованная мимика, скорбное выражение лица, согбенная поза, резко замедленные движения, еле слышная медленная речь (больной с трудом как бы выдавливает из себя несколько слов), стремление все время лежать и т. п.

При тревожной депрессии заторможенность может смениться ажитацией, и во многих работах первой половины нашего века термин «ажитированная депрессия» был синонимом тревожной депрессии, причем тревожная депрессия противопоставлялась заторможенной, т. е. классической меланхолии. Однако опыт терапии различными психотропными средствами показал, что тревога далеко не всегда связана с ажитацией и что заторможенность также может быть следствием тревоги.

Так, при лечении больных эндогенной депрессией антидепрессантами с выраженным анксиолитическим действием: инсидоном (опипрамол) и амитриптилином динамика симптоматики по градуированной шкале показала, что уменьшение двигательной заторможенности в большей степени коррелировало с регрессом тревоги, чем с регрессом тоски: через 1 нед терапии амитриптилином двигательная заторможенность уменьшилась на 39 %, тревога на 40 %, а тоска на 17,5 %, при лечении инсидоном регресс двигательной заторможенности составил 35 %, тревоги 30 %, тоски только 9 %. Однако то, что двигательная заторможенность обусловлена не только тревогой, показывают данные, полученные при лечении дезимипрамином (пертофран, петилил) антидепрессантом с преобладающим стимулирующим компонентом действия: регресс двигательной заторможенности достигал 80 %, тоски 64,5 %, а тревоги только 25 %.

Более прямым доказательством участия тревоги в формировании двигательной заторможенности у больных эндогенной депрессией являются результаты применения бензодиазепиновых транквилизаторов, психотропное действие которых сводится к противотревожному, а среди побочных эффектов отмечается миорелаксация, приводящая у психически здоровых людей и у экспериментальных животных к снижению двигательной активности. Однако у большинства больных эндогенной депрессией с выраженной заторможенностью внутривенное введение 30 мг диазепама вызывало некоторое уменьшение скованности (обычно после непродолжительного сна), а у части больных депрессией с сильным внутренним напряжением сон не наступал, но наряду с тревожным напряжением уменьшалась или исчезала психомоторная заторможенность.

Особенно наглядно действие диазепама проявлялось у больных с «депрессивным ступором». У 3 таких больных (2 женщины и 1 мужчина) с многолетним биполярным МДП внутривенное введение 30 40 мг диазепама в течение 3 5 мин вызвало быструю редукцию двигательной заторможенности, мутизм сменился сначала еле слышной, а затем все более живой, хотя и замедленной, речью. Больные рассказывали, что наряду с мучительной тоской они испытывали сильный безотчетный страх, ужас. Очевидно, положительное действие диазепама в этих случаях обусловлено тем, что ступор в большей степени был тревожным, чем собственно депрессивным.

В прошлом для растормаживания больных тяжелой депрессией применялся раствор амитал-натрия с кофеином. Хотя известно, что барбитураты обладают противотревожным действием, однозначное объяснение результатов было затруднено наличием у них наркотического эффекта. Однако в случае бензодиазепиновых препаратов с их чистым анксиолитическим действием такие затруднения отсутствуют. Особенно наглядно проявляется «анти-ступорозное» действие больших доз внутривенно вводимого диазепама у больных шизоаффективным психозом, однако в этой главе мы приводили наблюдения, относящиеся только к несомненному МДП.

Для выбора правильной терапии необходимо отграничить психомоторную заторможенность, обусловленную главным образом тревогой, от депрессивной. Несмотря на то, что у тревожных больных замедление темпа речи может достичь степени мутизма, их можно отличить по ряду внешних признаков: по напряженному, блестящему взгляду, застывшей напряженной мимике, но без выражения скорби и т. п. Если такой больной все же произносит несколько слов, они вырываются с усилием, как бы преодолевая препятствие, в то время как при депрессивной заторможенности каждое слово произносится медленно, монотонно. Решающим дифференциально-диагностическим методом является диазепамовый тест.

Если заторможенность, обусловленная скрытой внутренней тревогой, неправильно оценивается как депрессивное снижение активности, неизбежны ошибки в терапии. Назначение антидепрессантов, например мелипрамина, обычно приводит к резкому обострению тревоги, следствием которой могут быть раптус, наплыв страха с нарушением сознания, соматическая катастрофа в виде приступа гипертензии, инфаркта и т. п.

При исследовании с помощью пробенесидовой пробы1 содержания метаболитов биогенных аминов в спинномозговой жидкости было обнаружено, что у незаторможенных больных эндогенной депрессией содержание гомованилиновой кислоты (продукта превращения дофамина) существенно не отличается от контроля (здоровые), в то время как у заторможенных больных оно в два раза ниже. Однако эти данные мало что говорят о генезе заторможенности при депрессии, так как дефицит дофамина может быть связан с гипокинезией, а не с основными патогенетическими механизмами депрессии.

На связь заторможенности с тревогой указывает Н. Laborit (1976): при стрессе происходит усиление секреции АКЛТ и глюкокортикоидов, причем АКЛТ через цепь биохимических реакций облегчает деятельность активирующей системы и угнетает тормозящую (холинергическую) систему мозга. Глюкокортикоиды обладают противоположным действием, активируя тормозную систему. Таким образом, торможение или возбуждение при реакции стресса определяются относительным преобладанием воздействия АКТГ на активирующую или глюкокортикоидов на тормозную систему. Поскольку механизмы стрессорной реакции лежат в основе тревоги, то при тревожной депрессии может наблюдаться либо заторможенность, либо ажитация.

Хорошо известно, что у почти неподвижных больных могут внезапно возникнуть приступы резкого двигательного возбуждения. Поскольку при эндогенной депрессии от тревожной до анергической нарушена регуляция секреции глюкокортикоидов, то, согласно схеме Н. Laborit, депрессия должна протекать с нарушениями психомоторной активности. Следовательно, заторможенность у больных эндогенной депрессией обусловлена и собственно депрессивными механизмами и тревогой (тревожное напряжение, «оцепенение»). Более детальное изучение этих механизмов и оценка вклада тревоги в заторможенность больных эндогенной депрессией требуют специального исследования.

Как указывалось выше, несколько десятилетий тому назад эндогенная депрессия в европейских странах чаще протекала с выраженной психомоторной заторможенностью. Сейчас такие больные стали встречаться значительно реже. Однако, по наблюдениям Е. Д. Соколовой (1984), депрессия у представителей коренного населения Чукотки характеризуется отчетливой моторной заторможенностью, мутизмом, периодами страха, отличаясь в этом отношении от депрессивных состояний, наблюдаемых у пришлого населения. Сходная картина наблюдается и у представителей коренного населения Нигерии [Binittie A., 1975].

Двигательное беспокойство возникает только у больных тревожной депрессией и достигает разной степени: от перебирания пальцев рук и легкой неусидчивости до резкой ажитации. Чаще оно наблюдается в пожилом возрасте и у женщин.

При описании нарушений мышления в депрессивной фазе МДП основное внимание уделялось замедлению его темпа. Е. Kraepelin (1904) отмечал у больных замедление, неповоротливость мышления; мысль продвигается мучительно, требует особого волевого усилия, ассоциации, представления бедны, один мысленный образ с трудом вытесняется следующим, мышление делается как бы «клейким», вязким. В настоящее время столь глубокие нарушения наблюдаются реже, хотя встречаются больные, у которых психическая заторможенность оказывается непропорционально выражена по сравнению с другими компонентами депрессивного синдрома, в том числе и моторной заторможенностью. Распознавание депрессии у таких больных бывает затрудненным. Они производят впечатление растерянных; от них не удается получить описания их болезненных переживаний, в том числе и жалоб на сниженное настроение. В некоторых случаях они несколько напоминают псевдодементных больных. Лишь после окончания депрессивной фазы они рассказывают, что настроение у них было сниженным, но что они не могли ничего объяснить из-за почти полного отсутствия мыслей в голове. В некоторых случаях наблюдается амнезия некоторых периодов депрессии. В отношении больных пожилого возраста с такой симптоматикой возникает предположение о наличии грубого органического (сосудистого) заболевания головного мозга, на фоне которого развилась депрессия. Однако у большинства из них значимой органической симптоматики в период интермиссии обнаружить не удается.

Менее изучены нарушения мышления при легкой депрессии. Часто такие больные, особенно люди творческого труда, в самом начале депрессивной фазы замечают, что процесс мышления протекает не так гладко, как обычно, труднее становится формулировать мысли. Нередко они сами объясняют это переутомлением, однако при астении темп мышления и эффективность выполнения психологических тестов снижаются постепенно, по мере нарастания утомления, в то время как при депрессии темп психической деятельности остается одинаково замедленным в течение всей беседы, а иногда к ее концу даже несколько убыстряется.

При умеренной по тяжести депрессии нарушения интеллектуальной деятельности определяются не столько общим снижением ее темпа, сколько своеобразной инертностью мышления. Больной может относительно долго справляться с рутинными задачами. Так, люди, работа которых протекает в строго ограниченных стереотипных рамках, продолжают успешно выполнять ее, и сослуживцы не замечают каких-либо изменений, хотя в остальных сферах деятельности нарастающая депрессия уже привела к декомпенсации. Наоборот, там, где требуется принятие волевого решения, выбор между альтернативными возможностями, психическая деятельность резко затруднена. Сами больные это хорошо осознают; они жалуются на то, что незначительные обыденные задачи, мелкие вопросы, которые раньше решались автоматически, приобретают значение сложных, тягостных, неразрешимых проблем. По выражению одного из них, «каждая маленькая песчинка на пути становится валуном». Иными словами, там, где деятельность больного протекает по хорошо наезженной колее, он еще может с ней справляться; там же, где необходимы волевые усилия, активный выбор, проявляется его несостоятельность.

По современным представлениям, мышление, так же как работа ЭВМ, это непрерывный процесс принятий решений. В ЭВМ стратегия решения задач, обработки поступающей информации определяется заложенной в машину программой. Человек выбирает путь решения на основе приобретенных в процессе жизни стереотипов мышления, сформировавшейся у него и принятой в его среде шкалы ценностей, эмоционального настроя и т. д. Основная масса непрерывных альтернативных выборов происходит подсознательно. У больного депрессией этот автоматизм частично утрачивается и ряд требующих решении вопросов, которые раньше почти не замечались, начинают задерживаться в сознании, заполняя его, усиливая подавленность и тревогу.

На затруднения выбора у больных депрессией указывает и экспериментальное исследование Е. Silberman и соавт. (1983). Они обнаружили, что при депрессии нарушается стратегия принятия решения. Испытуемые должны были решать тестовые задачи, причем в процессе эксперимента проводилась коррекция возможных подходов (гипотез). Больные депрессией плохо поддавались коррекции, они не отбрасывали оказавшиеся неверными гипотезы, «цеплялись» за них. Это приводило к значительному ухудшению процесса принятия решения, причем степень ухудшения коррелировала с тяжестью депрессии.

В работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что больные депрессией, так же как и здоровые испытуемые, успешно выполняли простые когнитивные и мнестические тесты, не связанные с психическим напряжением. В заданиях, которые требовали постоянного усилия, они значительно отставали от контрольной группы. Авторы рассматривают эти данные как результат снижения уровня мотивации при депрессии. Действительно, больные депрессией утрачивают интерес почти ко всему, что имело раньше для них значение; события, которые их занимали, представляются пустыми, «пресными», ненужными. Вероятно, в основе нарушений мышления при эндогенной депрессии, так же как и мотивационных процессов, лежит присущее этому заболеванию общее снижение психического тонуса.

Больные депрессией часто жалуются на снижение памяти. В упомянутой выше работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что в эксперименте мнестические нарушения обнаруживаются в тех случаях, когда для выполнения задания требуется устойчивое усилие. Однако при эндогенной депрессии снижение памяти оказывается неравномерным: больные лучше воспроизводят неприятные события из прошлого, в то время как все светлое, радостное как бы стирается из их памяти. Поэтому при расспросах о длительности и частоте депрессивных состояний, они могут ввести врача в заблуждение, утверждая, что все последнее время жизнь была безрадостной, настроение депрессивным, хотя еще незадолго до этого они были в хорошем настроении, интересно проводили время, успешно работали.

В исследовании S. Fogarty и D. Hemsley (1983) эти клинические наблюдения находят экспериментальное подтверждение: в период максимальной тяжести депрессии слова, связанные с приятными переживаниями, воспроизводились намного хуже, чем ассоциирующиеся с отрицательными событиями. По мере регресса депрессии постепенно улучшалось запоминание слов первой группы. Характерные для депрессии нарушения мышления и памяти усиливают ощущение беспомощности и бессилия и способствуют формированию идей малоценности, а иногда суицидных намерений.

Источник

Что такое эмоциональные расстройства?

Аффективные расстройства– это группа психических нарушений, которые проявляются чрезмерным выражением естественных эмоций человека или нарушением их динамики (неустойчивостью либо тугоподвижностью). Об аффективных расстройствах говорят в случаях, когда эмоциональные проявления в целом изменяют поведение пациента и приводят к его серьезной дезадаптации.

Почему развиваются нарушения эмоций

На сегодняшний день существует несколько теорий возникновения аффективных расстройств. Каждая из них имеет право на свое существование, однако единой достоверной теории нет.

Генетическими причинами эмоциональных нарушений может являться аномальный ген в 11 хромосоме. Ученые предполагают наличие рецессивной, доминантной, а также полигенной форм аффективных расстройств.

Нейроэндокринные причины заключаются в нарушениях работы гипоталамо-гипофизарной системы, лимбической системы и эпифиза. При этом происходят сбои ритма выброса либеринов, стимулирующих синтез и поступление в кровь гормонов гипофиза, и мелатонина, регулирующего суточные ритмы. В результате наблюдается изменение целостной ритмики организма, включая ритм сна/бодрствования, еды, сексуальной активности.

Стрессы (негативный или дистресс и позитивный или эустресс) также могут приводить к развитию аффективных расстройств. Стрессы отрицательно влияют на организм, вызывая его перенапряжение с последующим истощением, а также способствуют возникновению депрессии у конституционально предрасположенных личностей. Наиболее существенными стрессорами являются смерть ребенка, супруги/супруга, ссоры и утрата экономического статуса.

Классификация аффективных расстройств

1) Единичный депрессивный эпизод
2) Единичный маниакальный эпизод
3) Биполярное аффективное расстройство
4) Рекуррентное депрессивное расстройство
5) Хронические расстройства настроения

6) Тревожные расстройства

— Паническое расстройство
— Генерализованное тревожное расстройство
— Агорафобия
— Социальные фобии
— Специфические (изолированные) фобии

7) Соматоформные расстройства
8) Стрессовые расстройства
9) Возрастные расстройства эмоционального спектра

Единичный депрессивный эпизод (F32)

Чаще всего депрессивный эпизод развивается в возрасте от 20 до 40 лет и длится не менее 2 недель. Этому способствуют такие факторы, как снижение социального уровня, развод у мужчин, послеродовый период у матерей-одиночек, смерть родственников, семейная история суицидов, личностные качества (совестливость, тревожность и усердие), гомосексуальность, проблемы сексуального удовлетворения, другие стрессорные события. Помимо генетической предрасположенности, в возникновении депрессии существенную роль играют утрата социальных контактов и культивирование в семье беспомощности в период стресса.

У пациентов снижается настроение, энергичность, замедляется мышление. Им трудно запоминать и сосредотачивать на чем-то свое внимание, что приводит к ухудшению успеваемости в учебе и работе. Особенно это заметно у школьников в пубертатном периоде и у людей среднего возраста, занимающихся интеллектуальным трудом. Физическая активность также изменяется в сторону заторможенности (вплоть до ступора). Иногда такое поведение воспринимается как леность. Дети и подростки в состоянии депрессии могут быть агрессивными и конфликтными.

Снижаются уверенность в собственных силах и самооценка. Эти ощущения заставляют пациента отдалиться от близких людей и усиливают чувство его неполноценности. Появляются идеи виновности и самоуничижения, окружающий мир воспринимается в холодных и мрачных тонах, время тянется чрезмерно долго и тягостно. Пациент прекращает обращать на себя внимание. Его беспокоят различные сенестопатические и ипохондрические переживания. В результате возникают идеи и действия, связанные с аутоагрессией: самоповреждением и суицидом.

Суицид – опасное последствие депрессии

Согласно данным психиатров около 80% пациентов, страдающих депрессией, задумывались о совершении самоубийства. Около четверти из них во время депрессивного эпизода совершают, как минимум, одну попытку суицида, а у 15% она заканчивается самоубийством. Попытка самоубийства в психиатрии приравнивается к инфаркту миокарда в кардиологии: больному обязательно необходима срочная госпитализация в специализированное учреждение. Если человеку, решившему покончить жизнь самоубийством, не удалось довести до конца задуманное, это не значит, что опасность для его жизни миновала.

На протяжении всего периода, когда пациент находится в депрессивном состоянии, риск возникновения попытки суицида слишком велик. Именно поэтому в течение всего времени лечения депрессии вплоть до полного исчезновения депрессивного эпизода больному следует находиться в таком месте, где возможности повторного совершения самоубийства сведены к минимуму. Это можно обеспечить исключительно в условиях стационара. Также необходим обязательный присмотр за пациентом сразу после его выписки из специализированного учреждения, особенно в случае, когда у больного остались мысли о суициде.

Единичный маниакальный эпизод (F30)

Единичный маниакальный эпизод обычно проявляется повышением настроения, ускорением мышления, а также психомоторным возбуждением. Пациенты улыбаются, ни на что не жалуются, считают себя абсолютно здоровыми. Они оптимистично настроены, с пренебрежением относятся к трудностям и отрицают все возможные проблемы. Их речь быстрая, скачущая, при выраженной мании напоминает «словесную окрошку». Пациенты переоценивают собственные способности, считают себя привлекательными, постоянно восхваляются якобы имеющимися у них талантами.

Много внимания они придают своему внешнему виду, очень часто украшают себя медалями и различными значками. Женщины пользуются чрезмерно яркой косметикой, с помощью одежды стараются подчеркнуть собственную сексуальность. Они растрачивают деньги, приобретая бесполезные товары. Такие пациенты активны, суетливы. Для восстановления сил им требуется крайне мало времени. Несмотря на то, что пациенты доставляют множество неудобств окружающим, для здоровья и жизни других людей они не представляют никакой угрозы.

Классификация маниакальных эпизодов

В зависимости от степени выраженности, маниакальный эпизод проявляется в форме гипомании, мании без психотических симптомов, а также мании с психотическими симптомами. Гипомания (F30.0) – это мания легкой степени, характеризующаяся продолжительными выраженными изменениями настроения и поведения. Она не сопровождается бредовыми идеями и галлюцинациями.

При мании без психотических симптомов (F30.1) изменяется социальное поведение пациента, которое проявляется в неадекватных поступках. Психотические симптомы отсутствуют. Мания с психотическими симптомами (F30.2) – это выраженная мания, характеризующаяся маниакальным возбуждением и яркой скачкой идей. В клинике появляются вторичные бредовые идеи величия, высокого происхождения, ценности, гиперэротичности, возможны галлюцинаторные оклики или «голоса».

Биполярное аффективное расстройство (F31)

Ранее биполярное аффективное расстройство квалифицировалось как маниакально-депрессивный психоз. Для данной патологии характерны повторные (более двух) эпизоды, во время которых существенно нарушаются настроение и моторная активность (от депрессивной заторможенности до маниакальной гиперактивности). Экзогенные факторы обычно не оказывают существенного влияния на ритмичность.

Приступы имеют некоторую сезонность, чаще всего обострения наблюдаются весной и осенью, хотя встречаются также и индивидуальные ритмы. Маниакальные состояния продолжаются от одного до четырех месяцев, продолжительность депрессий составляет от одного месяца до полугода. Продолжительность интермиссий составляет в большинстве случаев от полугода до 2-3 лет. По мере прогрессирования патологии возможно социальное снижение.

Рекуррентная депрессия (F33)

Рекуррентная депрессия характеризуется повторными депрессивными эпизодами различной степени тяжести (легкой, умеренной или тяжелой). Межприступный период продолжается более двух месяцев. В течение этого времени отсутствуют какие-либо значимые аффективные симптомы. Эпизод длится, как правило, от 3 месяцев до 1 года. Чаще наблюдается у женщин. Приступы депрессии обычно удлиняются к позднему возрасту. Достаточно отчетливо просматривается сезонный или индивидуальный ритм. Клинические проявления рекуррентной депрессиианалогичны эндогенным депрессиям. Существенное влияние на степень тяжести заболевания оказывают дополнительные стрессы.

Хронические расстройства настроения (F34)

Данные психические нарушения имеют, как правило, хронический и неустойчивый характер. Каждый из эпизодов недостаточно глубок для того, чтобы отнести его к гипомании или легкой депрессии. Хронические расстройства настроения наблюдаются годами. Иногда длятся в течение всей жизни пациента. Очень часто их могут усугублять различные жизненные события, а также стрессы. Различают циклотимию, дистимию и другие хронические аффективные расстройства.

Циклотимия (F34.0)

О циклотимии говорят в случае, когда имеет место сезонное колебание настроения в течение не менее двух лет. При этом наблюдается чередование периодов субдепрессии и гипомании, промежуточные периоды нормального настроения могут присутствовать или отсутствовать. Аффективные эпизоды при циклотимии протекают относительно легко. Умеренные и тяжелые формы аффективных эпизодов всегда отсутствуют. Возможны эпизоды «избыточного веселья», чаще всего они имеют место после злоупотребления алкогольными напитками.

Дистимия (F34.1)

Дистимия возникает у людей, относящихся к конституционально-депрессивному типу личности. Пациенты, страдающие данной патологией, пессимистичны, плаксивы, задумчивы, малообщительны. Депрессивное настроение сохраняется в течение не менее 2 лет. Оно может быть постоянным или периодическим. Длительность нормального настроения при этом редко превышает несколько недель. При дистимии уровень депрессии, как правило, ниже, чем при рекуррентном расстройстве легкой степени тяжести.

Другие хронические расстройства настроения (F34.8)

В эту категорию включены хронические аффективные расстройства, которые характеризуются недостаточной выраженностью или продолжительностью для соответствия критериям дистимии или циклотимии. Также их невозможно отнести к депрессивному эпизоду легкой или среднетяжелой степени тяжести. Кроме этого, сюда относятся некоторые разновидности депрессии, которые тесно связаны со стрессом.

Тревожные расстройства

В группу тревожных расстройств принято относить следующие патологии: паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, социальную фобию, агорафобию, изолированные фобии, а также расстройства, вызванные психическим стрессом.

Паническое расстройство (F41.0)

Паническое расстройство(панические атаки) возникает, как правило, в 20-25-летнем возрасте и характеризуется возникновением панических приступов ужаса, не связанных с какими-либо внешними раздражителями (их оценивают, “как гром среди ясного неба”). Длительность приступов составляет от 5 минут до получаса. Ужас во время панических приступов бывает настолько сильным, что больные не понимают где они и кто они. Пациенты боятся сойти с ума, боятся задохнуться и умереть, поэтому часто стараются спастись бегством.

Некоторые делают попытки предотвратить наступление приступов с помощью различных психотропных средств и алкогольных напитков. Обычно приступы паники возникают в ситуациях, когда у человека ограничена свобода передвижения или когда, по его мнению, неоткуда ждать помощи. При постоянном стрессе частота приступов увеличивается. Примерно у трети пациентов приступы возникают во время сна. Это связано с увеличением в крови уровня углекислого газа.

Генерализованное тревожное расстройство (F41.1)

Главная черта генерализованного тревожного расстройства – это чрезмерная длительно сохраняющаяся тревога, постоянно поддерживающаяся беспокойством и тревожными ожиданиями. Обеспокоенность появляется по различным поводам, которые не связаны друг с другом. Как правило, пациенты, страдающие данным расстройством, осознают чрезмерность своей обеспокоенности и невозможность самостоятельно справиться с данным расстройством. При этом считают, что именно так и должно быть.

Социальные фобии (F40.1)

Социальные фобии представляют собой немотивированный страх исполнения общественных действий (к примеру, выступлений на публике), действий, которые сопровождаются вниманием со стороны посторонних лиц или просто общения с незнакомыми лицами, а также лицами противоположного пола. Основным переживанием у пациентов, страдающих социофобией, является страх оказаться в центре внимания, в неловком или унизительном положении.

Агорафобия (F40.0)

Под термином «агорафобия» подразумевают не только страх открытых пространств, но и любых ситуаций, в которых больной ощущает себя одиноким, из которых нельзя быстро выбраться и вернуться в безопасное место. Обычно она развивается у пациентов, страдающих паническим расстройством или тех, у кого в прошлом имели место единичные панические приступы. Страдающие агорафобией стараются всегда оставаться дома, избегают толпы, любых поездок и не осмеливаются покидать дом без сопровождения кого-то из близких людей.

Специфические (изолированные) фобии (F40.2)

Приступы тревоги при специфической фобии развиваются вследствие контакта с некоторыми специфическими для каждого пациента ситуациями или объектами. Самыми частыми раздражителями выступают насекомые и животные (пауки, мыши и др.), такие явления природы, как ураган, гроза и т.п., вид крови, а также различные обстоятельства (поездка в лифте, полет в самолете и др.)

Соматоформные расстройства (F45)

Для данной группы расстройств характерно наличие повторно возникающих физических признаков различных заболеваний с постоянными требованиями проводить детальные медицинские обследования. При этом дополнительные исследования имеют отрицательные результаты, и врачи выдают заключение об отсутствии физической основы для возникновения имеющихся жалоб. Пациенты ведут себя истерически, стараются привлечь внимание, негодуют из-за невозможности убедить медицинских работников в физической природе своей болезни и в необходимости продолжать дальнейшие осмотры и обследования.

Стрессовые расстройства (F43)

В данную группу включены расстройства, которые возникли в результате очевидного влияния провоцирующих факторов. К таким факторам относится острый тяжелый стресс или продолжительное травмирование. Продолжительные неприятные обстоятельства или стрессовые события выступают первичной либо преобладающей причиной, без влияния которой расстройство не могло бы возникнуть.

Возрастные расстройства эмоционального спектра

Аффективные расстройства могут возникнуть на различных этапах жизненного пути человека. У женщин в этом отношении принято считать критическим возрастом период пубертата, послеродовый период, климактерический период. У мужчин риск развития эмоциональных расстройств повышается в юношеский период, в возрасте 20-30 лет и после 40-50 лет.

Лечение аффективных расстройств

Терапия всех расстройств эмоциональной сферы включает лечение собственно депрессий и маний, а также профилактические мероприятия. Лечение аффективных расстройств осуществляется в три относительно самостоятельных этапа. Этап первый – купирование острой аффективной симптоматики. Заключается в устранении острых признаков нарушения эмоциональной сферы, длится до установления клинической или терапевтической ремиссии. Второй этап – стабилизирующая терапия. Его цель – долечивание резидуальнойсимптоматики, борьба с эмоциональной неустойчивостью, ранними рецидивными и предрецидивными расстройствами. Третий этап – это профилактическая терапия. Задача данного этапа – предотвратить развитие рецидивов патологии. Осуществляется в амбулаторных условиях.

Терапия депрессий включает в себя применение широкого спектра препаратов в зависимости от глубины расстройств. С этой целью используются флуоксетин, миансерин, золофт, леривон, а также трициклические антидепрессанты и ЭСТ. Кроме этого, применяются фотонная терапия и лечение депривацией сна. Лечение маний осуществляется увеличивающимися дозами лития под строгим контролем уровня их содержания в крови, нейролептиками или карбамазепинами, иногда бета-блокаторами. В качестве поддерживающей терапии применяют карбонат лития, вальпроат натрия или карбамазепин.

Лечение тревожно-фобических расстройств

Терапия тревожно-фобических расстройств состоит из медикаментозного лечения и психотерапии. Медикаментозное лечение заключается в применении транквилизаторов (феназепама, мебикара), антидепрессантов (имипрамина), ноотропов, ингибиторов МАО. Психотерапия включает психоанализ, а также методы поведенческой терапии: десензитизацию, гипноз, аутотренинг, гештальт-терапию, нейролингвистическое программирование и др.

Советы родственникам человека, страдающего аффективными расстройствами

Аффективные расстройства – серьезные нарушения, требующие вмешательства специалистов. Особенно это касается депрессий, которые в большинстве случаев сопровождаются попытками суицида. Любому человеку, думающему или говорящему о самоубийстве, необходима незамедлительная психиатрическая помощь. Важно знать, что риск совершить суицид наивысший в начальной стадии болезни. Из этого следует, что чем раньше диагностировано аффективное расстройство и определены эффективные способы его терапии, тем меньше вероятность смерти родного человека в результате самоубийства. Если кто-то из Вашей семьи страдает депрессией или другим расстройством эмоциональной сферы, обратитесь к психиатру с просьбой помочь.Поддерживайте близкого человека как во время визита к врачу, так и на всех этапах лечения. Позаботьтесь о том, чтобы он вовремя принимал назначенные препараты и выполнял все рекомендации медиков.

Также рекомендуем прочитать статью о предродовой депрессии .

Источник