Депрессия и витальное изнеможение у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН, г.Москва
Многочисленные исследования последних десятилетий показали широкое распространение депрессии среди пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), включающие в себя: ишемическую болезнь сердца, нестабильную стенокардию, острый инфаркт миокарда, застойную сердечную недостаточность, врожденные и приобретенные пороки сердца [2-4,7-9,11]. В зависимости от типов исследования и применяемых инструментов, было показано, что 16-23% людей, страдающих ССЗ, имеют клиническую депрессию (согласно DSM-4), а 31-60% — малую депрессию и/или дистимию. Для сравнения, популяционная распространенность депрессии — составляет около 5-11% [4,12].
Клиническая депрессия (большой депрессивный эпизод) характеризуется (по МКБ-10) подавленным настроением, потерей интереса к жизнедеятельности и утратой ощущения удовольствия (ангедония), выраженной утомляемостью, «упадком сил» продолжающимся не менее двух недель, и присутствием хотя бы трех дополнительных симптомов: изменение аппетита, бессонница или сонливость, психомоторное возбуждение или заторможенность, заниженная самооценка, ощущение собственной никчемности или вины, сниженная способность думать и концентрироваться, суицидальные мысли [1]. При субклинической депрессии присутствуют хотя бы два основных диагностических симптома в течение двух недель. Дистимия характеризуется умеренным хроническим нарушением настроения в течение двух лет.
Важно отметить, что наличие депрессивной симптоматики, даже при отсутствии диагноза большого депрессивного эпизода, повышает риск развития и ухудшает прогноз течения ССЗ. По мнению исследователей, проявления депрессивной симптоматики не связаны с тяжестью ССЗ [9,11].
Диагностика депрессии у больных ССЗ имеет трудности, так как ее течение отличается от классического, распространённого у психиатрических больных. Больные ССЗ чаще предъявляют жалобы на чувство усталости, отсутствие жизненной энергии. В эмоциональном статусе раздражительность и тревожность преобладают над чувством вины и заниженной самооценкой.
Чувство безнадежности имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Связь чувства безнадежности и внезапной остановкой сердца обнаружена как у людей, так и в опытах на животных.
Исследования показали, что положительный ответ на вопрос: «В последний месяц, чувствовали ли Вы печаль, беспомощность, безнадежность, или на Вас навалилось столько проблем, что Вы задавались вопросом, ради чего все это?» увеличивает риск развития ССЗ вдвое. Так же было показано, что мужчины, ощущающие безнадежность сильнее подвержены развитию атеросклероза сонной артерии [9,11].
С безнадежностью связано и чувство «витального изнеможения» «истощение жизненной энергии» «vital exhaustion», которое проявляется в чувстве крайней усталости, повышенной раздражительности, подавленном настроении, подрыве морального духа, наличие которого отрицательно влияет на течение ССЗ [11]. Слово «витальное» было использовано A.Appels и P.Mulder [6], разработчиками данной концепции, с целью подчеркнуть, что это состояние охватывает все сферы жизни человека. Эпизоды изнеможения обычно длятся несколько месяцев и редко более двух лет. Недавние исследования в Италии показали, что около 30% больных с инфарктом миокарда и/или стенокардией предъявляют жалобы на полное изнеможение. Витальное изнеможение повышает риск развития инфаркта миокарда, осложнений после кардиохирургических операций, внезапной коронарной смерти.
В масштабном лонгитюдном исследовании 1991-2000 г., проведенном в Бельгии, приняли участие 4084 мужчины и 5479 женщин, которые заполнили опросник, состоящий из 17 вопросов, касающихся витального изнеможения. Через 5-9 лет проводился анализ уровня смертности в данной выборке и его отношение к показателю изнеможения, измеренного ранее. Положительные ответы на более чем 9 вопросов из 17 пунктов опросника достоверно коррелировали с возникновением ишемической болезнью сердца и коронарной смертностью. Достоверной связи изнеможения с развитием онкологических заболеваний и смертностью не коронарной этиологии не обнаружено [9].
При всей схожести депрессии и витального изнеможения они отличаются концептуально, эмпирически и физиологически. Практически все пациенты с депрессией имеют повышенный уровень витального изнеможения, при этом только половина больных с витальным изнеможением имеют симптомы депрессии или дистимии. Основные проявления депрессии сниженный фон настроения, чувство вины и сниженная самооценка не типичны для чистого проявления витального изнеможения. Различны также этиология и патофизиологические механизмы. Так, депрессия связана с повышением нейроэндокринной активности, в то время как витальное изнеможение — с повышением уровня кортизола [9].
Причины депрессии у больных ССЗ многофакторны и включают в себя генетическую предрасположенность, стрессовое воздействие в прошлом, неблагоприятные биологические и психологические факторы в настоящем [11].
Витальное изнеможение связано с состоянием хронического психологического дистресса и потерей чувства контроля над ним. Реакции враждебности и агрессии, требующие больших энергетических затрат, свойственные многим больным ССЗ, причастны к возникновению витального изнеможения. До сих пор ведутся споры, является ли депрессия вторичной по отношению к ССЗ заболеванию и его медикаментозному лечению. Большинство исследований не поддерживает эту теорию, так как наличие депрессии не связано с тяжестью ССЗ. Хотя пока не существует прямых доказательств, большинство исследователей придерживаются некоронарной теории происхождения депрессии у больных ССЗ.
Наличие депрессивной симптоматики и витального изнеможения влияют не только на возникновение и течение ССЗ, но и на исход оперативного лечения. В этой области проведено не так много исследований, тем не менее взаимосвязь наличия у больного депрессии и течения периоперационного периода считается доказанной [7-9,11].
Распространенность депрессии среди пациентов кардиохирургического стационара в предоперационном периоде колеблется между 27-47% [12]. Ее наличие предсказывает возникновение психологических проблем в постоперационном периоде и влияет на процесс выздоровления [10]. Существуют предикторы возникновения депрессии в послеоперационном периоде. К ним относятся отсутствие социальной поддержки, хотя бы одно стрессовое событие за последний год, низкий уровень образования, средняя и сильная одышка. Нахождение более двух дней в палате интенсивной терапии повышает риск развития постоперационной депрессии [9,11].
При исследовании 416 пациентов кардиохирургического стационара установлено, что наличие депрессии в периоперационном периоде коррелирует с повторной госпитализацией в течение 6 месяцев после операции [11].
Исследование Parati G., Molinary E. показало, что среди 158 пациентов, перенесших открытую операцию на сердце, уровень смертности в первый месяц после операции был в шесть раз выше в группе 24 пациентов с признаками депрессии, по сравнению со 134 пациентами, у которых депрессия не была обнаружена. В связи с немногочисленностью выборки, данный факт требует дальнейшего изучения [9].
По данным исследований Rozanski A., Blumenthal J.A., Kaplan J., депрессия и депрессивная симптоматика являются независимым прогностическим фактором коронарной смертности в десятилетний период после открытой операции [11]. Пациенты, подвергшиеся коронарной реваскуляризациии, имеющие депрессивную симптоматику, более подвержены риску прогрессирования атеросклероза в имплантированном участке. Необходимо учитывать прогностический фактор депрессивной симптоматики при оценке возможности возникновения атеросклеротических изменений у пациентов, перенесших коронарное шунтирование [7].
Депрессия распространена среди пациентов, ожидающих трансплантацию сердца. По данным немногочисленных исследований ее распространенность колеблется между 20-63%. Kuhn определил состояние ожидания трансплантации как «танец со смертью». Bunzel обратил внимание на амбивалентность, которую должен испытывать пациент, желая смерти незнакомому человеку, который может снабдить его донорским органом, человеку, который в итоге спасает пациенту жизнь.
В постооперационном периоде после удачной трансплантации распространенность депрессии оценивается в 17% и связана с трудностями адаптации к ситуации “чужого сердца” внутри. Депрессивная симптоматика может сохраняться надолго и через 5 лет после операции подняться на дооперационный уровень [9].
Исследование влияния витального изнеможения на успешность послеоперационного периода проводилось на примере больных, прошедших коронарную ангиопластику. Такие проявления витального изнеможения, как чувство крайней усталости и снижение морального духа соотносились с повышенным риском ухудшения состояния после операции и повторным развитием заболевания, в отличие от бессонницы и повышенной раздражительности, которые не оказывали такого влияния.
A.Bar, L.Kop провели исследование, в котором пытались выяснить снижают ли психотерапевтические мероприятия (групповые обсуждения, методы релаксации, техники контроля над враждебностью и гневом) уровень витального изнеможения и его влияния на риск повторного возникновения ССЗ после успешной ангиопластики. Выяснилось, что уровень изнеможения значительно снизился через 18 месяцев терапии. Также снизился и риск возникновения повторного ССЗ: лишь 10% больных, проходивших терапии имели повторный эпизод болезни против 23% в контрольной группе (терапию не проходили) [5].
Каким образом депрессия влияет на ход ССЗ, до конца не изучено. Как говорилось выше, выделяют поведенческий механизм. Депрессия соотносится с нездоровым образом жизни, неэффективными стратегиями поведения, курением, алкоголизацией. Страдающим депрессией пациентом сложно следовать указаниям врачей, придерживаться диеты, вести активный образ жизни. Это прямо и косвенно влияет на сердечно-сосудистую систему. Прямое патофизиологическое влияние включает в себя следующие аспекты.
Во-первых, при депрессии, под воздействием кортико-тропин-релизинг фактора (КРФ) происходит выброс адренокортикотропного гормона, который стимулирует высвобождение глюкокортикоидов (кортизол) из коры и катехоломинов (норадреналин) из мозгового слоя надпочечников. Кортикостероидные гормоны могут провоцировать ИБС разными способами. Так, например, кортизол ингибирует выработку гормона роста и гонадотропных гормонов. Дефицит гормона роста у взрослых повышает риск преждевременного развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кортизол также является мощным стимулятором образования висцеральной жировой ткани, что ведет к дислипидемии, резистентности к инсулину, гиперинсулинизму с соответствующими последствиями для организма. Кроме того, избыток жировой ткани сам по себе стимулирует выработку кортизола.
Во-вторых, при депрессии могут отмечаться глубокие нарушения функции тромбоцитов (за счет воздействия на них катехоламинов), в частности, повышенная агрегация и существенное усиление выработки таких биологически активных веществ, как тромбоцитарный фактор 4 и ß-тромбоглобулин. Сочетание гиперкортизолемии и усиленной функции тромбоцитов теоретически объясняет ряд соматических явлений у больных депрессией.
В-третьих, у больных депрессией, отмечается уменьшение вариабельности сердечного ритма и снижение эффекта вагусных проб. Можно предположить, что такие пациенты имеют повышенный риск развития аритмий.
Некоторые исследования показали, что депрессия часто связана с эндотелиальной дисфункцией, хроническим воспалительными процессами в стенках сосудов и сгущающим кровь эффектом. Эти факторы играют значительную роль в развитии атеросклероза, что в свою очередь ухудшает прогноз ССЗ [9].
Подводя итог, следует отметить, что в настоящее время нет достоверных данных, что психотерапевтическое и/или медикаментозное лечение депрессии (в отличие от витального изнеможения) снижает риск смертности от ССЗ. Тем не менее, важно учитывать наличие депрессии у пациента как неблагоприятный прогностический фактор, для чего проводить скрининговое исследование в стационарах для выявления случаев депрессивной симптоматики у пациентов.
Список использованных источников:
1. Зайцев В.П. Значение психологических особенностей больных ИБС при направлении на операцию аорто-коронарного шунтирования// Кардиология. – 1997. — №8. — С. 29-30.
2. Популяционные исследования психосоциального стресса как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний/ О.С.Копина, С.Ф.Суслова, Е.З.Заикин// Кардиология. — 1996. — №3. — С. 22-25.
3. Любан-Плоцца Б., Пельдингер В. Психосоматические расстройства в общей медицинской практике. – СПб.: Издательство НИПНИ им. Бехтерева. — 2000.
4. Эффективность психологической реабилитации больных, перенесших операцию аорто-коронарного шунтирования/ Г.В. Погосова, Т.А. Айвазян, В.П. Зайцев// Кардиология. — 1996. — №7. — С. 34-37.
5. Appels A., Bar F., Lasker J., Flamm U., Kop W. The effect of a psychological intervention program on the risk of a new coronary event after angioplasty: A feasibility study// J Psychosom Res 1997, 43, 209-217.
6. Appels A., Mulder P. Excess fatigue as a precursor of myocardial infarction// Eur. Heart. J. 1988. V. 9. P. 758–764
7. Carney R.M., Rich M.W. Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery bypass// Psychosomatic medicine, 1988. Vol. 50: 627-633.
8. Connerney I., Sloan R.P. Depression is associated with increased mortality 10 years after coronary artery bypass surgery// Psychosomatic medicine, 2010.Vol. 72: 874-881.
9. Parati G., Molinary E. Clinical Psychology and Heart Desease. — Milan: Springer, 2010.
10. Pignay-Demaria V., Ltsperance F., Demaria R.G., Frasure-Smith N., L. Parrault,L.P. 2003. Depression and anxiety and outcome of coronary artery bypass. Annals of Thoracic Surgeons, 75: 314-321.
11. Rozanski A., Blumenthal J.A., Kaplan J. 1999. Impact of Psychological Factors on the Pathogenesis of Cardiovascular Disease and Implications for Therapy. Am. Heart Assosiation.
12. Rymaszewska J.,Kiejna A. 2003. Depression and anxiety in coronary artery bypass grafting patients. Eur Psychiatry, 18,4: 155-160.
Источник
Лечение депрессивного синдрома у больных ишемической болезнью сердца
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
Согласно последним рекомендациям Европейского общества кардиологов [ЕОК, Eur.HeartJ. 2006; 27:1341–81] по лечению стабильных форм ишемической болезни сердца (ИБС) выделяют две цели в лечении.
Первая цель – патогенетическая терапия, направленная на улучшение прогноза, продление жизни и предупреждение жизненно опасных осложнений болезни, таких как инфаркт миокарда (ИМ), сердечная недостаточность (СН), внезапная смерть. Наиболее важными путями лечебного воздействия являются: изменение образа жизни для коррекции или полного устранения факторов риска (например, артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии, курения, гиподинамии и т.д.) и фармакологических назначений, направленных на: 1) замедление прогрессирования атеросклероза и стабилизацию атеросклеротической бляшки 2) коррекцию эндотелиальной дисфункции и 3) профилактику тромбозов и тромботических осложнений.
Вторая цель – минимизация или устранение симптомов заболевания с помощью опять–таки изменения образа жизни, оптимальной медикаментозной терапии и, в случае их недостаточной эффективности, чрезкожных коронарных вмешательств (ЧКВ) или аорто–коронарного шунтирования.
Данные рекомендации являются универсальными и приемлемыми в равной степени для мужчин и женщин. Большое значение придается коррекции факторов риска с помощью диеты или ненасыщенных жирных кислот, стабилизации АД на цифрах 130/85 мм рт.ст. (при сахарном диабете 130/80 мм рт.ст.), подбору методик физических тренировок и улучшению психологического статуса больного (снижение тревожности, борьба с депрессией и стрессами и т.д.).
В таблице 1 представлен алгоритм медикаментозной терапии ИБС, направленной на улучшение прогноза и качества жизни больных и предупреждение осложнений болезни.
Основным антитромбоцитарным препаратом остается ацетилсалициловая кислота. Клопидогрел рекомендуется в первую очередь больным с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и высоким риском артериальных тромбозов и в течение года после ЧКВ.
Среди липидснижающих препаратов вне конкуренции в качестве лекарственной монотерапии остаются ингибиторы ГМГ–КоА–редуктазы – статины, которые наиболее эффективно снижают уровень атерогенных липидов и, главное, риск сердечно–сосудистых осложнений. Статины назначаются практически пожизненно всем больным со стабильными формами ИБС, а также лицам с высоким риском сердечно–сосудистых событий (> 5% фатальных событий в течение 10 лет по шкале SCORE). Целевые показатели липидов у этих пациентов составляют 4,5 мМ/л для общего холестерина и 2,5 мМ/л для холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП).
Какой статин выбрать? Учитывая данные последнего исследования IDEAL (2005), где в течение 5 лет сравнивалась «агрессивная» терапия аторвастатином 80 мг и симвастатином 20 мг, конечные точки оказались вполне сопоставимыми, а количество побочных эффектов гораздо меньше. В группе, получавшей симвастатин, можно по–прежнему рекомендовать умеренные дозы симвастатина. Второй вопрос: дженерик или оригинальный препарат. По данным Национального конгресса кардиологов (Москва, 2006) 78% наших больных получают дженерики и только 22% – оригинальные формы лекарств. Главное, чтобы больные могли выбрать тот препарат, который по коэффициенту качество/стоимость был бы приемлем для пожизненного лечения.
Применение ингибиторов АПФ показано, прежде всего, у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка. Результаты крупномасштабных клинических исследований (HOPE, EUROPA, CAMELOT, PEACE) также показали, что ингибиторы АПФ снижают риск сердечно–сосудистых осложнений и у больных стабильной стенокардией без сердечной недостаточности.
Из β –блокаторов доказательным эффектом на конечные точки (риск смерти и сердечно–сосудистых событий) у больных ИБС обладают бисопролол, метопролол и карведилол.
Для медикаментозной терапии симптомов болезни и ишемии показаны те же β –блокаторы (до целевого снижения ЧСС до 55–60 уд/минуту), антагонисты кальция (обязательно пролонгированные формы (!) или новые, длительно действующие препараты, например, амлодипин), особенно у пожилых больных с синдромом перемежающейся хромоты или вазоспастической стенокардией и, естественно, нитраты. Назначая нитраты, нужно помнить о развитии толерантности к ним и поэтому предусматривать период (как правило, ночного сна), свободный от их действия.
Из новых препаратов для лечения ИБС наибольший интерес представляет ивабрадин – ингибитор ионных if–каналов сердечных клеток. Он избирательно замедляет ЧСС, не влияя на гемодинамические параметры сердца и кровообращения, таким образом, увеличивая коронарный кровоток в диастолу и снижая потребность миокарда в кислороде. С 2005 г. ивабрадин зарегистрирован и разрешен для клинического применения в России у больных стабильной стенокардией с синусовым ритмом с частотой выше 70 ударов/минуту.
Миокардиальные цитопротекторы имеют доказанную антиангинальную эффективность. В ряде контролируемых исследований показано, что триметазидин МВ как в монотерапии, так и в комбинации с любым классом антиангинальных средств не только уменьшает количество приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина, но и достоверно увеличивает продолжительность физической нагрузки и время до появления депрессии ST на ЭКГ [А.Д. Куимов и др.,1999].
Очень большое значение на прогноз больных с ИБС имеет качество жизни, определяемое рядом психологических, социальных и физических факторов. Известно, что психологические факторы и «коронарный» профиль поведения (тип А) играют роль фактора риска развития ИБС. Появилось такое направление исследований как психокардиология, охватывающая весь спектр взаимодействий психических расстройств, кардиальных симптомов и заболеваний сердца, включая осложняющие соматическое состояние особенности поведения [A. Stoudemire & J. McDaniel, 1999]. Среди психосоматических синдромов одним из наиболее частых является тревожная или ипохондрическая депрессия, проявляющаяся гипотимией с подавленностью, тревогой, обостренным самонаблюдением, тщательной регистрацией малейших признаков телесного неблагополучия [А. Смулевич, 2000]. Депрессия характеризуется тесно связанным с актуальным соматическим состоянием чувством безнадежности, беспомощности перед лицом заболевания. Доминируют мрачные представления о неизлечимости болезни, бесперспективности лечения, необратимости патологии внутренних органов, неминуемой утрате трудоспособности. Очень часто депрессия не диагностируется (является как бы «скрытой») и, соответственно, не корригируется врачом и не лечится медикаментозно, хотя в большинстве случаев диагностика ее не составляет большой проблемы.
Диагностические признаки депрессии (МКБ–10).
Основные:
1. Снижение настроения в течение 2 недель и более
2. Утрата прежних интересов или способности испытывать удовольствие
3. Снижение энергичности, ведущее к повышенной утомляемости и сниженной активности
Дополнительные:
1. Снижение способности к сосредоточению внимания
2. Снижение самооценки и чувства уверенности в себе
3. Идеи виновности и самоуничижения
4. Мрачное и пессимистичное видение будущего
5. Суицидальные идеи или действия
6. Нарушенный сон
7. Сниженный аппетит
Критерии диагностики депрессии:
Легкая – как минимум 2 из 3 основных и 2 из 7 дополнительных признаков
Умеренная – как минимум 2 из 3 основных и 4 из 7 дополнительных признаков
Тяжелая – все 3 основных и не менее 5 из 7 дополнительных признаков.
По нашим данным [А.Д. Куимов, 2006] депрессия является фактором риска ИБС, независимым от коронарного типа поведения и более присущим женщинам, нежели мужчинам. Cертралин входит в предложенные стандарты лечения больных острым инфарктом миокарда и стенокардией.
Методика, разработанная американским профессором В. Цунгом, позволяет по ответам на 20 вопросов опросника выявить степень риска «скрытой» депрессии. Наши данные опроса женщин и мужчин с острым инфарктом миокарда приводятся в таблице 2.
Как видно из таблицы 2 статистически достоверной разницы между показателями двух возрастных групп женщин нет ни в одном случае. Обращает на себя внимание высокий процент риска развития депрессии в обеих группах больных (52,2 и 47,4%, соответственно), то есть у каждой второй женщины, больной инфарктом миокарда. По–видимому, из психологических особенностей этот фактор является наиболее важным для женщин. У мужчин эти показатели значительно «мягче» и только 34% больных входят в группу высокого риска по развитию депрессии.
Депрессия рассматривается как серьезный и частый синдром, сопровождающий ИБС и инфаркт миокарда и затрудняющий лечение, вторичную профилактику и реабилитацию [N. Wenger, 1986; А.Д. Куимов, 2006; Погосова Г.В, 2004; Сыркин А.Л. и др., 2006; Гарганеева Н.П. 2008].
В то же время в распоряжении врача сегодня имеются препараты успешно корригирующие степень тяжести депрессии. В частности, таким лекарством является селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) – сертралин.
Мы [Н. Г. Ложкина и др., 2009] провели исследования для оценки эффективности и безопасности терапии сертралином (препарат Серлифт компании «Ранбакси Лабораториз Лимитед») при депрессивных расстройствах у больных с сердечно–сосудистой патологией (ИБС (нестабильная стенокардия) в сочетании с синдромом АГ) на базе 1–й ГКБ г. Новосибирска. Больные, всего 100 человек, с диагностированной по результатам опросников депрессией (77% женщин и 23% мужчин, средний возраст 57,1 года) получали в течение 20 дней сертралин в дозе 50 мг/сут вместе с базисной терапией основного заболевания. До и после терапии проводились тесты Бэка и Монтгомери–Асберг для оценки выраженности депрессивного состояния в баллах.
После проведенной терапии сертралином выраженность депрессии снизилась, в среднем, на 3,5 балла. У 50% больных признаки депрессии по данным опросников исчезли. Улучшилось общее состояние больных, нормализовался или улучшился сон, аппетит, появилась бодрость и желание сотрудничать с врачом в плане реабилитации. Отмечена также хорошая переносимость препарата у всех больных. Улучшились и клинические проявления основного заболевания: у всех больных АД не превышало к концу лечения 140/90 мм рт.ст, ЧСС было в пределах 90 уд./мин., а число приступов стенокардии снизилось с 3–5 приступов до 0–1 приступа в сутки. В дальнейшем 78% больных продолжали принимать препарат до 6 месяцев.
Наше исследование позволило сделать два вывода:
Во–первых, недостаточная настороженность в плане диагностики депрессии со стороны врачей общей практики и врачей–кардиологов стационаров.
Во–вторых, возможность быстрой (в течение 20 дней в нашем исследовании) и эффективной коррекции этого серьезного психосоматического состояния с помощью препарата СИОЗС сертралина, который показал высокую эффективность и безопасность у больных пожилого возраста с серьезной сердечно–сосудистой патологией – ишемической болезнью сердца. Лечение депрессии позволяет более эффективно лечить и осуществлять профилактику основного заболевания, что существенно улучшает прогноз больных. В ранее проведенных многоцентровых, рандомизированных исследованиях было показано, что депрессия в группах больных, не получавших антидепрессанты, в частности, сертралин, увеличивает риск сердечно–сосудистых осложнений и смертность [A. Glassmanetal, 2002].
При назначении антидепрессантов следует помнить, что начальный антидепрессивный эффект достигается через 2 недели регулярного приема, а максимальный эффект развивается через 6 недель лечения. Длительность купирующей терапии составляет 6–12 нед., стабилизирующей – 6–9 мес., а противорецидивной терапии – не менее года.
Источник